低醣飲食為什麼能瘦？請跟著我們學習背後的機制，和帶來成果的基本規則！國人主食的碳水化合物就是醣類，若要成功減重，控制這些食物的攝取量才能夠達成功效！本文簡單為您說明原因，並示範一道低醣又美味的瘦身料理，你一定要試試！

醣類是三大營養素之一，米飯和麵包都是醣！

近年，由於減重效果很好， 「 醣類OFF」減重法廣獲注目。說到醣，或許你會直覺想到蛋糕和甜點等甜食吧。

不過，其實米飯、麵包等穀類，還有蕎麥麵、義大利麵等麵類，都是亞洲人攝取量很高的醣類。碳水化合物由醣類與膳食纖維構成，但醣類佔了絕大多數。

那麼，為何去除醣類會和減重扯上關係呢？這得先從背後的營養機制看起。

所謂的醣類，其實是能轉化為人類維持活動必須熱量的三大營養素之一。三大營養素，就是蛋白質、脂質和醣類。

蛋白質是構成身體約60兆個細胞的原料，負責製造肌肉、血液、骨頭和皮膚等組織。大家常會誤會脂質只會變成脂肪堆積在體內，但它不僅是熱量來源，也肩挑細胞膜、荷爾蒙的原料等重任。醣類則是身體活動的熱量來源。

就像這樣， 三大營養素各有其功能。你或許會感到疑惑，「即便如此，去掉醣類也沒問題嗎？」不過，沒問題的。背後自有其理由。

 

 

就算不攝取醣類
身體也不會熱量不足

胰島素會堆積脂肪

醣類在體內會被分解為葡萄糖。所謂的血糖值，就是血液中葡萄糖的濃度， 身體有一套維持血糖值在一定範圍內的機制。

攝取醣類、血糖值就會上升，不過這時，胰臟會分泌稱為胰島素的荷爾蒙，它會將血液中的葡萄糖移動到肝臟，讓血糖下降。送到肝臟的葡萄糖以肝醣的形式儲存，當體內面臨葡萄糖不足的緊急時刻，肝醣會再度轉換回葡萄糖，讓身體利用。不過肝醣的存量有其上限，胰島素便會將多餘的醣類轉換為中性脂肪（又稱三酸甘油酯）囤積在體內。胰島素之所以會被稱為「肥胖荷爾蒙」，就
是這個原因。

簡言之，「只要限制攝取醣類，就能抑制血糖值上升，進而抑制胰島素分泌，於是就能瘦下來」。

人體內也會製造醣類！
酮體會轉化為腦的能量

醣類雖然是身體活動的熱量來源，當醣類不足時，可以靠脂肪彌補。

此外，人體內有稱為「葡萄糖新生」的製造醣類機制，所以不致讓血糖值過低。

當葡萄糖枯竭，身體會藉由葡萄糖新生作用製造缺乏的葡萄糖，藉以調整血糖值。這時，中性脂肪就會被燃燒。

也就是說，「如果減少攝取醣類讓體內的葡萄糖處於不足，脂肪就會逐漸燃燒」。

這就是「醣類OFF」能讓人瘦下來的原理。

血糖值急速上升，會讓血管受傷，血液循環進而惡化，更會成為動脈硬化的原因。而且過剩的醣類會與體內蛋白質結合，形成「醣化蛋白質」，讓肌膚、頭髮、骨頭等全身器官加速老化。

或許有人會認為：「葡萄糖不是腦唯一的能量來源嗎？」不過，其實沒有葡萄糖也沒問題。在葡萄糖新生的過程中，肝臟會製造稱為「酮體」的物質。酮體可以取代葡萄糖，成為腦的能量來源，所以無須擔心。

下面就為您示範一道營養又美味、邊吃邊瘦的低醣飲食食譜：

◎材料（２人份）
豬肉片⋯⋯200g
綠蘆筍⋯⋯3根
黃甜椒⋯⋯½個
調理用油⋯⋯1小匙
 A  味噌⋯⋯1大匙
      酒⋯⋯1大匙
      LAKANTO-S (零卡路里天然甜味劑) ⋯⋯½大匙

◎作法
 1  豬肉切成一口大。
 2  蘆筍先用菜刀切掉根部，再用刨刀削掉硬皮，切成5cm小段。黃甜椒去蒂去籽後，切成滾刀塊。
 3  大碗中放入 A 拌勻，加入豬肉仔細攪拌。
 4  平底鍋內倒入調理用油熱鍋，先炒 2 ，待蘆筍變軟加入 3 ，一邊留意不要燒焦，炒到豬肉熟透。

 營養成分 
醣類 ...............................5.0g
熱量 ......................... 246kcal
蛋白質 ..........................22.8g
脂質 .............................12.9g

書籍資訊
◎圖文摘自遠流出版，RIZAP著作《王牌健身教練在你家【運動篇】：日本第一健身機構RIZAP最有效率的肌肉訓練，增肌減脂事半功倍，戰勝停滯期不復胖！》一書。

RIZAP是擁有頂尖營養師、教練與醫師的專業健身團隊，以科學為基礎，開發出獨特的健身課程，提供讓會員能確實獲得「理想身體」的服務。主軸正是「飲食」、「運動」和「心理」。

香取慎吾、遠藤章造、峯岸南、江戶睛美……等日本名人，都透過RIZAP找回好身材與自信。

一對一的指導，讓會員能確實獲得瘦身成果。雖然許多人對RIZAP有興趣，但要實際上門，還是有點難度……於是RIZAP將減重方法分為「飲食篇」、「運動篇」，將課程再現成書，讓你在自己的家中也能按照書中的指導實行，實際感受到身體如何在RIZAP式生活下產生變化！

•書籍資訊 請點此

責任編輯／Oliver Wu

心肌梗塞令人聞風喪膽，而且也是造成猝死的主要原因之一，即使在發作後撿回一條命，還是可能造成身體難以挽回的傷害。根據國內外研究都曾發現，男性罹患心肌梗塞的機率是女性2倍多，而且有年輕化的趨勢，一定要積極預防。最新研究發現，補充一種維他命，竟然能讓男性罹患心血管疾病機率大降56％！

維生素B6能降低心血管疾病發生

2019年6月一項登載在期刊《Nutrients》中的研究，研究中以9,142名40～69歲男女為對象，針對受試者維他命B6攝取量與心血管疾病（心臟病、腦中風等）發生狀況之間的關係，進行平均約7.4年間的追蹤調查。結果發現，攝取最多維他命B6的男性，比起最少的男性，心血管疾病風險大約少了56％。根據研究小組推測，這是由於維他命B6有抗氧化效果，能幫助抑制過氧化脂質生成，同時也有減少同半胱胺酸（Homocysteine，又稱高半胱胺酸）、緩和身體發炎症狀的效果，因此可能有助於減少心血管疾病風險。

不過，研究結果中並未發現女性攝取維他命B6和心血管疾病的風險。研究小組推測，可能是因為男女血液中的同半胱胺酸濃度有差異，抑或是雌激素和同半胱胺酸之間的複雜關係所導致。日本內科名醫森田豐也表示，近年研究發現血液中的同半胱胺酸會隨年紀增長，或是飲食不正常而增加，而一旦血液中的同半胱胺酸過多，也容易傷害血管壁，引發動脈硬化、心肌梗塞、腦梗塞等可怕疾病。

吃這些食物補充維他命B6，防止動脈硬化

國際NPO醫學研究組織考科藍（Cochrane）提供之資訊也指出，體內的同半胱胺酸濃度過高，是導致腦血管疾病的重要危險因子之一，而補充足夠的維他命B6，能將體內的同半胱胺酸再甲基化，而可能有防止血中同半胱胺酸過高的效果。而富含維他命B6的食物有鮪魚、動物肝臟、堅果、香蕉等，建議平常可積極攝取。以下為常見食物的維他命B6含量（資料來源：衛福部食藥署整合查詢服務）：（每100g）豬肝0.78mg、鮪魚0.63mg、香蕉0.44mg、核桃0.37mg。

不過，衛福部國民健康署提供之資料指出，有臨床病例報告發現，每天長期服用2000～6000mg的維他命B6補充劑，可能會引起末梢感覺神經病變，因此若想靠營養補充品來補充維他命B6，19 歲以上成人建議以每天80mg 為攝取上限。

資料來源／明醫網

責任編輯／妞妞

科學有個特色，它會不斷地自我修正。如果有個學者提出了一套理論，世界各地的同行就會開始用研究檢驗它。假使得到的數據支持理論，那麼學界就會給這位學者拍拍手，或許還頒一座諾貝爾獎給他。如果實驗的結果推翻了該理論，學界也會毫不客氣地給予批評。

史考特今天也要來「自我修正」一下，對一直以來支持我的讀者負責。

熟悉一分鐘健身教室的朋友應該都知道，史考特過去在「糖與胰島素」、「為何計算卡路里沒有用」等多篇文章中提到「胰島素假說」，該學說的中心思想為：過高的胰島素會促進脂肪堆積，造成肥胖。

不過，胰島素假說畢竟是一個「假說」，隨著新的臨床研究被發表出來，胰島素假說的地位岌岌可危，我已經不再認同胰島素使人發胖的說法。

今天，我們將對胰島素假說的殞落做詳細介紹。

肥胖的近端與遠端因子

熱量進、熱量出，是決定人體脂肪存量的「近端因子」。物理學的定律告訴我們，能量不會憑空出現或消失，能量僅會由一個形式轉換為另一種形式。例如人吃下肚的食物含有化學能，經消化吸收後可用來收縮肌肉產生「動能」、供應神經傳導的「電能」、維持體溫的「熱能」、或是原封不動以體脂肪的形式儲存「化學能」。

總而言之，這些能量一定得有個地方去，我們吃下去的熱量不是用掉就是儲存起來，沒有其他選擇。所以我們說，熱量進與熱量出是控制人體脂肪存量的「近端因子」。

那麼甚麼是影響肥胖的「遠端因子」呢？例如：

美味食物：爸爸的廚藝（強調性別平權，下廚不一定是媽媽的責任）有點太好了，導致我每餐都吃三碗飯，人當然會胖。
食物品質：早餐習慣吃高糖分穀片，因為精製澱粉的飽足感差，每天不到中午就忍不住吃點心，長期累積下來熱量超標，也會變胖。
遺傳問題：家裡爸爸媽媽爺爺奶奶的體重全部超標，不意外地我的體重也特別難控制。
睡眠太少：常常需要熬夜加班趕死線，所以也常吃高熱量的消夜，再加上之前提過的種種原因，人就胖了。

大家可以看到，要減肥絕對不是少吃多動那麼簡單，有太多因素會影響肥胖了。但說來說去，上述的「遠端因素」都是透過「近端因素」來產生影響，食物美味增加熱量攝取、遺傳不好可能降低熱量支出，肥胖的近端因素終究還是熱量的攝取與消耗。

但胰島素假說可不這麼認為。

胰島素假說的簡介

也因此胰島素假說認為，長期濃度過高的胰島素會持續地促進脂肪製造，抑制脂肪燃燒。久而久之人不但變胖，還會產生一種弔詭的情況叫「內在飢餓」。

甚麼是內在飢餓？我們可以把胰島素想像成一個特大號的「守財奴」，每當小史賺了一百塊錢回家，竟然有99塊都被他強迫定存起來，剩下一塊錢連吃飯都不夠。久而久之儘管銀行帳戶看起來很多（體脂肪很高），但小史實際上可以運用的資金很稀少（可運用的熱量少，肚子餓）。

守財奴（胰島素不停儲存脂肪，需要的時候還不給用）
銀行帳戶帳面漂亮（體脂肪很高，肥肉很多）
日子卻過得窮困（熱量都卡在脂肪細胞裡出不來，因此一直感到飢餓）

因此胰島素高的人，即使看起來胖胖的，還是會一天到晚肚子餓想吃東西，這就是所謂的內在飢餓。

注意到了嗎？胰島素假說認為胰島素可以直接調控人體的胖瘦，是肥胖真正的「近端因子」，而攝食與能量消耗，僅僅是胰島素作用下的被動者。

胰島素假說符合許多現實世界中的觀察（註1），因此史考特曾認為：隨著科學進步，總有一天胰島素假說會變成一個廣為接受的學說，甚至整個翻轉肥胖的治療觀念。

只是，我錯了。

（註1：例如肥胖者的空腹胰島素濃度往往較高、施打胰島素會造成病患體重上升等。）

挑戰胰島素假說的研究

知名的學者Kevin Hall等人，在2016年發表團隊研究成果在也很知名的美國臨床營養學期刊上（註2）

Hall招募了17位肥胖男性，將他們「拘禁」在研究室長達兩個月時間（他們是自願的～），這段期間的飲食、運動、一切日常活動皆經嚴密的監控，絕無多吃或少吃的可能。研究期間供應高糖高碳水化合物飲食（不是筆誤，每日攝取糖分147公克），與極低碳水生酮飲食，並比較兩者對每日能量消耗（TDEE）、脂肪燃燒、脂肪與肌肉量的影響。

兩種飲食的熱量、蛋白質含量完全相等。研究設計的想法很簡單：如果胰島素假說為真，那麼受試者轉換到生酮飲食後，代謝率應該迅速提高、且體脂肪加速燃燒才對。

實驗結果

首先，生酮飲食跟高糖高碳水飲食比起來，確實能降低胰島素分泌。

儘管研究設計是維持受試者原本的體重（剛好吃到TDEE），但意外地所有人的體重從一開始就像溜滑梯一樣往下滑。

如下圖所示，受試者的體脂肪從一開始的高糖高碳水飲食就往下掉。轉換到生酮飲食的前兩週雖然因脫水掉了不少體重，實際減脂的速度反而大幅減緩，執行生酮的四周累計減脂，竟然只與高碳水的最後兩周相同。

下圖是受試者的代謝率變化，可以看到在轉換到生酮飲食的前兩週代謝率確實有顯著上升，最高達每天100大卡。不過這個爬升相當短命，在研究結束前降回到每天20大卡，且在統計上無顯著差異。

過去的生酮飲食研究常被質疑時間不夠長，不足以觀察到「生酮」或是「脂肪適應」的產生。這篇研究的生酮期長達一個月，而且在進入生酮的三天受試者身體就已經轉用脂肪做為主要能量來源，沒有適應期不足的問題。

從上面幾張圖表，我們可以得知以下幾點：

1. 生酮飲食能降低胰島素分泌。
2. 轉換到生酮飲食可以讓代謝率短暫上升，但這個優勢兩周後即消失。
3. 體脂肪在生酮期間並沒有下降地比較快，真要說起來，其實是比較慢的。

（註2：值得一提的是，這篇所費不貲的研究背後贊助者是Nutrition Science Initiatives (NuSI)，一個美國致力於營養學研究的非營利機構，兩位發起人Gary Taubes與Peter Attia都是低碳水化合物飲食的倡導者，他們募款來資助低碳水化合物飲食相關的研究。）

史考特的解讀

本篇研究採用嚴謹的方式，將受試者的熱量攝取、營養素、運動量嚴格控制，並採用極為先進準確的儀器測量代謝率、體脂肪變化，可說是此領域的登峰造極之作。據說這篇研究耗資數千萬美元，以一個17人的小規模研究來說，燒掉的錢可說是相當驚人！

我認為這篇研究的結論恰好與胰島素假說相違背，胰島素假說可能就此被推翻，或至少需要大幅度的補正。

有讀者可能會想說，欸可是代謝率真的有增加呀！每天一百大卡算不少了吧？

這個短暫的代謝上升可能是身體在醣類缺乏，生酮作用又還沒補上時，用蛋白質進行糖質新生所致。這也是為什麼在進入生酮的第一周，體脂肪降低的速率反而變低了：因為身體從肌肉裡挖出許多蛋白質來合成葡萄糖（註2）而且在研究結束時，這個代謝率的短暫上升已然消失不見。

如果胰島素假說為真，我們應該在胰島素下降的同時看到體脂肪狂掉，代謝率飆升，但這兩個情形都沒有發生。

（註2：生酮飲食提高代謝率、消耗蛋白質的兩個效應都是短期的，所以倒不必特別害怕長期生酮飲食會減肌。）

所以生酮飲食...很糟糕嗎？

史考特過去寫過不少推崇低碳水化合物飲食的文章，包括「不吃碳水化合物＝增脂減肌？」、「不吃澱粉絕對不會酮酸中毒」、「高脂 vs. 低脂，哪個才能又瘦又健康？」。這是否代表這些文章通通都錯了，應該全盤推翻？

倒也沒那麼嚴重。

低碳水化合物飲食對體重控制、代謝健康的好處已經被不少的研究證實，今天這篇文章並沒有否定低碳水飲食的優點，過去我為它辯護的種種論點依然成立。

低碳水有效，這點我並不懷疑。但低碳水為什麼有效？很可能跟胰島素一點關係也沒有，目前較為被接受的理由包括：

1. 低碳水化合物飲食會造成體內水分流失，因此帳面上短期減重效果較好。
2. 低碳水化合物飲食往往蛋白質攝取量較高，使得使用者食慾下降，自動降低熱量攝取。此外酮體本身亦有抑制食慾的效果。

史考特常常接到讀者來訊，問我乳清蛋白、牛奶、或是各種蛋白質都會升高胰島素，是不是應該降低蛋白質攝取來幫助減重？

看完今天的文章，答案應該非常明顯了，在熱量控制得宜下，胰島素不是決定體重的主要因素，減重的朋友沒有理由因為一種食物會升高胰島素就不去吃它。

結語

胰島素假說認為胰島素過高是造成肥胖的關鍵，這個論點已被科學研究給否定。

低碳水化合物飲食能促進健康、控制體重，這點已有無數研究可證實，但它的效果可能跟胰島素一點關係也沒有。

不過，我們仍然應該盡量避免加工食品、精製澱粉、以及過量糖分的攝取。上述這些食物飽足感差、容易過量攝取，且營養價值低、更會排擠掉天然食物在飲食中佔的比例，吃多了還是會胖！

關於史考特醫師史考特醫師，本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動，空閒時間不是在運動／烹飪／進食，就是在研究運動／飲食／健康的科學知識，是個健身呆。