身體運動對於免疫系統的影響，其實是起源於壓力生理學。那壓力又是什麼？我們用簡單的方式來說明，壓力就是在你沒有任何心理準備之前，影響身體、心理與情緒之間的改變，例如突然間要你上台報告的時候，你的身體與心理就會產生不舒服的感覺，這也就是生理上與心理上所產生的相對反應，就稱為壓力反應。

然而，無論在生理或心理上我們的壓力都是先由大腦（神經系統）所產生，透過交感神經末梢與腎上腺素來分泌兒茶酚胺，並刺激下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA或HTPA軸）的反應，促使腎上腺皮質軸釋放皮質醇（cortisol）協助人體對抗壓力。

上面所敘述的這些壓力激素，都會引起免疫細胞的反應以及腎上腺素接受器與皮質醇接受器的表現，腎上腺在運動對免疫系統的作用，可以透過一般適應症候群（GAS）中觀察出來，也就是說根據不同的壓力源，都會產生非常類似的反應。

巨大壓力與身體反應

像是我們參加馬拉松或是超出個人極限的運動，這樣巨大的訓練壓力時，就會導致體內的皮質醇的濃度大量上升，因此，有許多的運動性刺激會透過活化腎上腺皮質分泌出皮質醇，進而影響我們的淋巴球在數量、遷移與功能性的改變。早在上個世紀的研究中就指出，運動員在跑完馬拉松之後血液中的白血球數量會大幅增加，但如果是參加充滿競爭性的馬拉松比賽後，反而會降低白血球的嗜中性球對細菌的吞噬能力。

不同的運動型態與免疫系統

有許多的人都會發現，為何越運動反而越容易生病？這是因為免疫力在開窗期會大量的下降，這時後就很容易感染一些病毒，進而增加身體受到感染的機會。關於這個問題我們將運用溫和運動與激烈運動來做為比較。

基本上溫和運動與激烈運動都會促使淋巴細胞移動到血液裡，但若是我們動態運動（Vo2max 70%）的時間持續超過一個小時，這時後反而會導致血液中的淋巴細胞數量的減少。簡單來說，在劇烈運動後的身體恢復期，會使得淋巴球從循環系統中消失，關於這點有許多的研究與動物實驗中，可以發現劇烈運動後，會使得淋巴球與自然殺手細胞產生功能上的缺陷，這樣的現象就是當我們長時間劇烈運動之後，導致免疫功能暫時性的缺損約3-72小時，這也就是大家常說的開窗期（OPEN WINDOW）。

正因為開窗期的現象，讓運動員與一般人在免疫系統上來說，會因為身體的免疫能力下降，進而更容易受到細菌與病毒的入侵，而導致身體更容易生病。

資料參考／verywellfit

責任編輯／David

在增肌又稱為肌肥大的過程裡你是否也存在著一些誤解？例如時常聽別人說肌肥大可區分為肌漿（Sacroplasmic）肥大和肌纖維（myofibrillar）肥大；認為利用更高的反覆性動作可以造就所謂的肌漿肥大（Sacroplasmic hypertrophy），例如每組8-20次的反覆動作直到力竭為止，這種肌肥大的具體適應機轉是肌肉細胞中的代謝累積，許多的健美運動員就是這類機轉的例證，他們擁有體積大但肌纖維密度不高的肌肉；相反來說，肌纖維肥大（myofibrillar hypertrophy）是操作1-8次低反覆操作加上大負荷運動，此機肥大的具體適應機轉是增加肌肉肌原纖維成分，例如肌動蛋白和肌凝蛋白的聚集，以供給肌肉收縮之用，這些運動員的肌肉往往在肌纖維密度非常的高，比如奧運舉重選手和體操運動員。

在近幾年的研究顯示，肌原纖維和肌漿肥大可能是一種不恰當的名詞，因為，它們兩者之間幾乎沒有區別。主要的區別是在於那些反覆訓練次數較高的訓練者和訓練反覆次數較低的訓練者，在肌力大小的不同而已，透過不同運動員的肌肉切片檢查也發現，即使在不同類型的訓練當中，肌肉細胞的成分也會隨著比例而增加，因此，外觀間的差異可能就會取決於含水量、皮下脂肪量以及肌肉脂肪累積或類似的相關因素所造成。

例如當健美運動員為了參加比賽減少身體脂肪量時，他們就肯定會有非常高密度的肌肉外觀，近似於肌力型運動員一般，這樣的訊息正告訴著我們，當身體承受訓練所造成的壓力，會透過肌肉的成長與破壞來做出抵抗的反應，因此，無論你用何種方式獲得肌肉的增長，都可以讓它們被有效的運用。

肌肥大的三個途徑

在我們人體中要造成肌肥大有三個主要的途徑，分別是物理張力（Mechanical tension）、離心運動傷害（Eccentric Damage）以及代謝物累積（Metabolite Accumulation）這三種。以下將針對這三個途徑來做解釋：

1.物理張力

由此所造成的肌肥大，比較傾向於透過高強度運動，如重量大和速度快的活動來刺激肌肉纖維，有時會被稱為HTMU或快縮肌疲勞肌肥大；當肌肉有足夠的高強度物理張力刺激時，身體就會增加肌肉質量來進行補償。

2.離心運動傷害

這個主要是訓練強度可以大道對肌肉造成傷害，或是使用輕重量高次數的反覆動作所造成的傷害，有許多的運動員將這類型的肌肥大刺激稱做是高張時間（time under tension）；即為肌肉產生肌肥大適應所需的總時間，這也就是我們常聽到使肌肥大的因素中，針對特定肌群的訓練動作、組數和反覆次數的「訓練量」。

這類型的損傷會引發運動中的各種反應，包括衛星細胞的贈與和修復，它可以與損傷的肌肉融合以幫助修復，這也是運動員在停止訓練幾年之後，再次進行訓練時肌肉仍保有肌肉記憶的原因；當開始恢復訓練時，就會迅速恢復過去訓練時所獲得的肌肉；有相關的研究證據顯示，肌肉仍然包含以前融合的衛星細胞的細胞核，將會有助於快速產生肌肉細胞的收縮蛋白。

3.代謝物累積

這可以說是低強度高反覆性操作所造成的現象，當長時間且維持一定強度和速度的運動，就是這類肌肥大的例子。例如騎自行車的人股四頭肌較容易變粗壯，而划船的人就容易有較大的背闊肌，另外，長時間拿錘子的勞動者往往也會因為長時間低強度且持續的操作，練出結實又粗壯的前臂肌肉。

資料參考／muscleandfitness

責任編輯／David

隨著年齡逐漸的增加體重也在某些程度上被認為增加是無法避免的事，即使我們持續一般常見的飲食與運動方式，但卻無法避免身體會出現的一些問題。先前有一些研究報告，將中年人的體重變化與心血管疾病的風險聯繫在一起，但這些研究報告證明，體重不單單會影響心臟的健康，她還有可能會影響我們的肺部。

在Thorax雜誌上發表的一項新研究，將中年體重的變化與肺活量下降的因素連繫在一起，這項研究往深一點來說，中年體重增加對於我們的跑步效率將會有一些影響，研究人員查看了歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）收集的數據，這項研究自1990年代以來，一直追踪大多數歐洲國家和澳大利亞的10,000多名成年人的健康狀況。

在這項針對胸腔功能的研究中，研究人員從12個國家與地區的3673名歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）參加者中分析一連串的數據，他們分別在20年的期間挑選了3個不同階段的身高、體重以及肺部功能，同時，也將生活習慣例如是否運動、吸煙或是有嚴重的健康情況（哮喘，癌症或糖尿病）；在為期20年的研究開始之初，這些人的平均年齡為34歲研究結束時為54歲，其中57％為正常體重、24％為超重、6％為肥胖，其餘的12％是體重不足。

然而，在過去研究20年的期間，大約有30%的人體重維持穩定、50%的人保持在中等體重範圍、9%的人體重上升而有4%的人體重減輕。因此，當研究人員將肺活量變化與體重變化的數據進行比對時，他們就發現隨著體重增加與肺活量下降之間存在著一些關聯性，尤其是一開始體重正常到中年時體重超重或是肥胖的人，在肺活量的數據上下降最快。

兩個潛在原因

西班牙巴塞隆拿全球健康研究所（ISGlobal）的呼吸流行病學家朱迪思·加西亞·艾默里奇（Judith Garcia Aymerich）博士說，關於中年體重增加與肺功能加速下降之間有存在著兩個潛在原因。第一.當你的體重超重時，脂肪會在腹部與胸部限制你呼吸時肺部擴張的空間，第二.體重的增加可能會損害肺部的功能，這是因為脂肪組織是炎性物質的來源，當脂肪過多時就會損害肺部組織，並減小能將氧氣運出與運進的肺部管道，即使你年輕時體重都超重，只要在中年時透過減重降低脂肪就能扭轉肺活量下降的問題。

結論

參與這項研究的加布里埃拉-普拉多博士（Gabriela Prado, Ph.D）表示，根據我們的數據分析與觀察，在20年研究期間將體重減輕的多寡與肺活量的下降強弱有關。因此，肥胖對肺功能的負面影響可以通過以下方式逆轉，無論任何形式的運動，都可以有效的幫助你將體重降低，依據許多的研究報告指出，採用高強度間歇訓練（HIIT）可以燃燒最多的脂肪，另外，在訓練中增加一些重量訓練動作，也可以提高減脂的作用。

然而，除了運動之外還需要改變飲食習慣，必需要在飲食中設定健康的碳水化合物、蛋白質與脂肪這三大營養素的比例。最後，普拉多博士說「減肥與減脂將可以逆轉因為肥胖對呼吸道的影響，並減少炎症的發生率進而恢復肺部正常的機能」。

資料參考／runnersworld

責任編輯／David