脛後肌位於小腿肚內側,脛後肌肌腱則是位於足踝內側的其中一條肌腱,它沿著脛骨遠端的後面走向腳底,它支撐了腳的骨頭,包括舟狀骨、骰骨、內中外的楔形骨、跟骨,最後附著在第二、三、四的蹠骨上,脛後肌還有負責支撐腳的足弓有穩定腳的功能,在日常生活中走路、跑步、墊腳尖、開車時、騎腳踏車等,都需要用到它。
當脛後肌的肌腱功能發生障礙時,它出現的典型症狀就是在行走或跑步時,足踝內側在內踝骨後緣沿著後脛肌腱循行路線部位會產生疼痛與壓痛,更嚴重時造成後脛肌肌腱無力失去支撐的功能,就會有足外翻的現象即內旋足,足弓會因不同程度的擠壓可以完全消失變成扁平,走路時著力點變成在內側,外觀像扁平足所以也有被診斷為成人的後天扁平足,足底筋膜就位於這些肌腱的下面,肌腱無力和足型外翻都是增加足底筋膜的拉扯,長期下來筋膜附著在跟骨的支點就會因此疼痛,若生活或運動習慣並無改變接踵而來的就是足底筋膜也發炎了,此時患者就會有寸步難行的情況。
一般來說,訓練脛後肌的方式有伸展或是和一些非負重的彈力帶訓練到有負重的訓練,像是雙腳墊腳尖、單腳墊腳尖、墊腳尖走一段路,最後進階到最重要的階段,也就是脛後肌的離心收縮訓練,在每次訓練之後都必須要做脛後肌的伸展和按摩放鬆,如果本身還有嚴重的足弓問題的話,建議穿著合適的鞋墊來支撐足弓,這樣不但可以加速治療的效果,也可以縮短治療的時間。
但是,如果有先天性扁平足的人也比較容易出現脛後肌肌腱障礙,但腳底痛大部分是發生在高年齡的人,極少數會發生在兒童或中小學生身上,因這是和組織退化同時合併長期不恰當的使用或負重有關。
所以如果常常過度的行走或跑步給予腳無法承受的重量,最後韌帶鬆了支撐力減少了使腳的骨頭排列結構鬆動,這種現象直接增加了脛後肌肌腱的支撐負擔,漸漸的產生發炎反應而形成肌腱炎,肌腱重複的發炎就變得無力加速退化。
相信有你我都有經歷過延遲性肌肉痠痛的過程,但我們之間的某部分人似乎在這個症狀上,比其的他要人更糟糕,難道是因為他們在訓練的過程中特別努力嗎?這個問題的答案:也許是吧!但是基於一些早期研究,延遲性肌肉痠痛(Delayed onset of muscle soreness,簡稱DOMS)的延重程度,似乎基因與性別可能是罪魁禍首。
在我們深入研究這個主題之前,讓我們先回顧一下DOMS究竟是什麼(有關DOMS更深入的文章,請點這篇),簡單來說DOMS主要是在運動時肌肉纖維,因為反覆離心收縮造成微小損傷,所產生的發炎反應,通常會在運動完後8~24小時之後開始產生,雖然DOMS的確切原因尚未確定,但研究人員發現它可能來自以下一個或多個因素:
1.在訓練期間進行不習慣的運動動作。
2.進行一個超過原本肌力的強度訓練。
3.進行反覆離心收縮的肌肉運動。
還有一些研究表明,DOMS因為是由運動導致肌肉組織中被撕裂的微小現象,換句話說,它可能就是實際的肌肉組織損傷,讓你在訓練幾天之後感到肌肉疼痛。那麼,有些人比其他人更容易造成DOMS的狀況,這樣的差異性似乎是與遺傳和性別有關。
對於運動後遺傳和肌肉酸痛的研究表明,基因可以在你獲得的肌肉疼痛方面,發揮其重要的作用,但這至少涉及兩個重要基因:ACTN3基因(蛋白質編碼)與肌球蛋白輕鏈激酶(Myosin light-chain kinase,簡稱MYLK或MLCK),每個代碼都代表一種在DOMS中起作用的蛋白質。
α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要。它會影響肌肉蛋白質的形成方式,並在快速肌肉纖維中發現。 快速抽搐肌纖維對於速度和力量是重要的,而不是耐力,其受慢肌纖維的影響。科學家發現ACTN3基因與運動表現有關,人類可以有三種類型的ACTN3基因XX、RR和RX;具有XX形式的基因的人具有ACTN3蛋白的缺乏,而是產生更多的ACTN2蛋白,根據研究發現ACTN2似乎與耐力有關,而ACTN3與力量、速度和快肌纖維有關,具有RR或XR形式的基因的人產生更多的ACTN3蛋白,並且在力量和速度方面比耐力更好。
因此,換句話說ACTN3蛋白的缺乏可能意味著速度和功率的降低,或者它可能表現出更好的耐力,儘管他們仍然強壯有力,但是ACTN3較少的人必須更加努力地提高力量和力量。但這與DOMS有什麼關係?ACTN3蛋白可以減少由離心收縮肌肉所造成的損傷,因此,ACTN3缺乏的人相對來說比一般的人,更容易造成肌肉損傷引發更大量的疼痛。
這一切都表明,有些人可能傾向於力量和速度超過耐力的表現能力,在一項研究「ACTN3基因型與人類精英運動表現相關」的報告中,發現幾乎沒有任何基因分型的優秀運動員缺失或缺乏編碼該蛋白質的ACTN3基因。這項有力的研究表明,該基因可能有利於衝刺和為運動員提供動力,如果你沒有它可能會受到部份的運動成效限制,研究人員還接著表示,α-輔肌動蛋白-3(ACTN3)可以進化優化,以最大限度的來減少由於離心收縮造成的肌肉損傷。 另外,有更多的證據表明ACTN3基因在保護身體免於疼痛方面的重要性,一項對馬拉松運動員進行比較的研究發現,缺乏ACTN3的基因的人,在進行長距離耐力型比賽如馬拉松之後,會產生更多的肌肉損傷狀況。
同樣,研究人員在進行的另一項類似研究中顯示,缺少ACTN3基因的鐵人三項運動員,在參加半程鐵人三項比賽後,容易造成肌肉受損的現象比別人要多。簡單來說,ACTN3可以讓你成為更好的力量和速度運動員,並保護你免受肌肉損傷;但如果你的身體基因缺乏它你可能更容易造成DOMS。
除了α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要外,另一種叫做肌球蛋白輕鏈激酶基因(MLCK)的基因也可能對運動引起的肌肉損傷產生影響,從而對肌肉的痠痛產生不小的影響。根據一項對MLCK基因進行了類似於ACTN3的研究,比較了馬拉松運動員他們的血液中的MLCK基因,一些被發現是CC純合子和其他CA雜合子的MLCK基因,純合子具有兩個相同的基因等位基因CC;雜合子具有兩個不同的基因等位基因C和A。
在一場馬拉松比賽之後,CC純合子的肌肉力量低於CA雜合子,因此,研究人員發現CC純合子在比賽後造成更多的肌肉損傷狀況,這些肌肉損傷較多的馬拉松運動員,在馬拉松比賽之後也有更多的肌酸激酶血清(Creatine Kinase,簡稱CK),而CK是產生DOMS的標的物,一般來說當CK濃度升高時就表示肌肉已經產生受損的狀況。
DOMS研究的另一個有趣結果,是它可能與性別和荷爾蒙的差異有關。由於女性荷爾蒙雌激素水平較高,一些研究人員認為女性可能不太容易因運動而受到肌肉損傷;有一些相關研究表明,女性的靜息血肌酸激酶濃度皆低於男性,但是從某些研究中發現,實際上有部分的女性比男性更容易受到DOMS,但她們通常比男性恢復得更快。最近的研究結果中也存在一些差異,這使得很難得出關於性別和DOMS的確切結論,因此,大多數的研究也表明,女性和男性對疼痛的嚴重程度有所不同。
另一方面,針對這樣的問題有一些研究已經對雌激素進行測試,以確定它是否確實存對抗DOMS的優勢,有個研究對於被實驗的女性指示做下坡跑步的訓練,這些女性被分為有節育或沒有節育這兩組,最後發現兩組都有產生DOMS,但是節育的組的肌酸激酶含量低於沒有節育的這組。研究人員表示,這樣的研究結果可能是由於節育措施導致的雌激素濃度升高,因此,可以保護肌肉免於受到損傷。另外一項研究,次針對女性與男性在完成離心運動後,肌酸激酶濃度與肌肉酸痛的密切關係;在最後的研究報告發現,女性比男性的肌酸激酶活性在運動過程中,更容易升高並且更快的恢復到正常值甚至更低,所以,女性的延遲性肌肉痠痛(DOMS)恢復基本上都只需要24小時,比男性的72小時要快上不少。
資料參考/bodybuilding、draxe
責任編輯/David
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