科學有個特色，它會不斷地自我修正。如果有個學者提出了一套理論，世界各地的同行就會開始用研究檢驗它。假使得到的數據支持理論，那麼學界就會給這位學者拍拍手，或許還頒一座諾貝爾獎給他。如果實驗的結果推翻了該理論，學界也會毫不客氣地給予批評。

史考特今天也要來「自我修正」一下，對一直以來支持我的讀者負責。

熟悉一分鐘健身教室的朋友應該都知道，史考特過去在「糖與胰島素」、「為何計算卡路里沒有用」等多篇文章中提到「胰島素假說」，該學說的中心思想為：過高的胰島素會促進脂肪堆積，造成肥胖。

不過，胰島素假說畢竟是一個「假說」，隨著新的臨床研究被發表出來，胰島素假說的地位岌岌可危，我已經不再認同胰島素使人發胖的說法。

今天，我們將對胰島素假說的殞落做詳細介紹。

肥胖的近端與遠端因子

熱量進、熱量出，是決定人體脂肪存量的「近端因子」。物理學的定律告訴我們，能量不會憑空出現或消失，能量僅會由一個形式轉換為另一種形式。例如人吃下肚的食物含有化學能，經消化吸收後可用來收縮肌肉產生「動能」、供應神經傳導的「電能」、維持體溫的「熱能」、或是原封不動以體脂肪的形式儲存「化學能」。

總而言之，這些能量一定得有個地方去，我們吃下去的熱量不是用掉就是儲存起來，沒有其他選擇。所以我們說，熱量進與熱量出是控制人體脂肪存量的「近端因子」。

那麼甚麼是影響肥胖的「遠端因子」呢？例如：

美味食物：爸爸的廚藝（強調性別平權，下廚不一定是媽媽的責任）有點太好了，導致我每餐都吃三碗飯，人當然會胖。
食物品質：早餐習慣吃高糖分穀片，因為精製澱粉的飽足感差，每天不到中午就忍不住吃點心，長期累積下來熱量超標，也會變胖。
遺傳問題：家裡爸爸媽媽爺爺奶奶的體重全部超標，不意外地我的體重也特別難控制。
睡眠太少：常常需要熬夜加班趕死線，所以也常吃高熱量的消夜，再加上之前提過的種種原因，人就胖了。

大家可以看到，要減肥絕對不是少吃多動那麼簡單，有太多因素會影響肥胖了。但說來說去，上述的「遠端因素」都是透過「近端因素」來產生影響，食物美味增加熱量攝取、遺傳不好可能降低熱量支出，肥胖的近端因素終究還是熱量的攝取與消耗。

但胰島素假說可不這麼認為。

胰島素假說的簡介

也因此胰島素假說認為，長期濃度過高的胰島素會持續地促進脂肪製造，抑制脂肪燃燒。久而久之人不但變胖，還會產生一種弔詭的情況叫「內在飢餓」。

甚麼是內在飢餓？我們可以把胰島素想像成一個特大號的「守財奴」，每當小史賺了一百塊錢回家，竟然有99塊都被他強迫定存起來，剩下一塊錢連吃飯都不夠。久而久之儘管銀行帳戶看起來很多（體脂肪很高），但小史實際上可以運用的資金很稀少（可運用的熱量少，肚子餓）。

守財奴（胰島素不停儲存脂肪，需要的時候還不給用）
銀行帳戶帳面漂亮（體脂肪很高，肥肉很多）
日子卻過得窮困（熱量都卡在脂肪細胞裡出不來，因此一直感到飢餓）

因此胰島素高的人，即使看起來胖胖的，還是會一天到晚肚子餓想吃東西，這就是所謂的內在飢餓。

注意到了嗎？胰島素假說認為胰島素可以直接調控人體的胖瘦，是肥胖真正的「近端因子」，而攝食與能量消耗，僅僅是胰島素作用下的被動者。

胰島素假說符合許多現實世界中的觀察（註1），因此史考特曾認為：隨著科學進步，總有一天胰島素假說會變成一個廣為接受的學說，甚至整個翻轉肥胖的治療觀念。

只是，我錯了。

（註1：例如肥胖者的空腹胰島素濃度往往較高、施打胰島素會造成病患體重上升等。）

挑戰胰島素假說的研究

知名的學者Kevin Hall等人，在2016年發表團隊研究成果在也很知名的美國臨床營養學期刊上（註2）

Hall招募了17位肥胖男性，將他們「拘禁」在研究室長達兩個月時間（他們是自願的～），這段期間的飲食、運動、一切日常活動皆經嚴密的監控，絕無多吃或少吃的可能。研究期間供應高糖高碳水化合物飲食（不是筆誤，每日攝取糖分147公克），與極低碳水生酮飲食，並比較兩者對每日能量消耗（TDEE）、脂肪燃燒、脂肪與肌肉量的影響。

兩種飲食的熱量、蛋白質含量完全相等。研究設計的想法很簡單：如果胰島素假說為真，那麼受試者轉換到生酮飲食後，代謝率應該迅速提高、且體脂肪加速燃燒才對。

實驗結果

首先，生酮飲食跟高糖高碳水飲食比起來，確實能降低胰島素分泌。

儘管研究設計是維持受試者原本的體重（剛好吃到TDEE），但意外地所有人的體重從一開始就像溜滑梯一樣往下滑。

如下圖所示，受試者的體脂肪從一開始的高糖高碳水飲食就往下掉。轉換到生酮飲食的前兩週雖然因脫水掉了不少體重，實際減脂的速度反而大幅減緩，執行生酮的四周累計減脂，竟然只與高碳水的最後兩周相同。

下圖是受試者的代謝率變化，可以看到在轉換到生酮飲食的前兩週代謝率確實有顯著上升，最高達每天100大卡。不過這個爬升相當短命，在研究結束前降回到每天20大卡，且在統計上無顯著差異。

過去的生酮飲食研究常被質疑時間不夠長，不足以觀察到「生酮」或是「脂肪適應」的產生。這篇研究的生酮期長達一個月，而且在進入生酮的三天受試者身體就已經轉用脂肪做為主要能量來源，沒有適應期不足的問題。

從上面幾張圖表，我們可以得知以下幾點：

1. 生酮飲食能降低胰島素分泌。
2. 轉換到生酮飲食可以讓代謝率短暫上升，但這個優勢兩周後即消失。
3. 體脂肪在生酮期間並沒有下降地比較快，真要說起來，其實是比較慢的。

（註2：值得一提的是，這篇所費不貲的研究背後贊助者是Nutrition Science Initiatives (NuSI)，一個美國致力於營養學研究的非營利機構，兩位發起人Gary Taubes與Peter Attia都是低碳水化合物飲食的倡導者，他們募款來資助低碳水化合物飲食相關的研究。）

史考特的解讀

本篇研究採用嚴謹的方式，將受試者的熱量攝取、營養素、運動量嚴格控制，並採用極為先進準確的儀器測量代謝率、體脂肪變化，可說是此領域的登峰造極之作。據說這篇研究耗資數千萬美元，以一個17人的小規模研究來說，燒掉的錢可說是相當驚人！

我認為這篇研究的結論恰好與胰島素假說相違背，胰島素假說可能就此被推翻，或至少需要大幅度的補正。

有讀者可能會想說，欸可是代謝率真的有增加呀！每天一百大卡算不少了吧？

這個短暫的代謝上升可能是身體在醣類缺乏，生酮作用又還沒補上時，用蛋白質進行糖質新生所致。這也是為什麼在進入生酮的第一周，體脂肪降低的速率反而變低了：因為身體從肌肉裡挖出許多蛋白質來合成葡萄糖（註2）而且在研究結束時，這個代謝率的短暫上升已然消失不見。

如果胰島素假說為真，我們應該在胰島素下降的同時看到體脂肪狂掉，代謝率飆升，但這兩個情形都沒有發生。

（註2：生酮飲食提高代謝率、消耗蛋白質的兩個效應都是短期的，所以倒不必特別害怕長期生酮飲食會減肌。）

所以生酮飲食...很糟糕嗎？

史考特過去寫過不少推崇低碳水化合物飲食的文章，包括「不吃碳水化合物＝增脂減肌？」、「不吃澱粉絕對不會酮酸中毒」、「高脂 vs. 低脂，哪個才能又瘦又健康？」。這是否代表這些文章通通都錯了，應該全盤推翻？

倒也沒那麼嚴重。

低碳水化合物飲食對體重控制、代謝健康的好處已經被不少的研究證實，今天這篇文章並沒有否定低碳水飲食的優點，過去我為它辯護的種種論點依然成立。

低碳水有效，這點我並不懷疑。但低碳水為什麼有效？很可能跟胰島素一點關係也沒有，目前較為被接受的理由包括：

1. 低碳水化合物飲食會造成體內水分流失，因此帳面上短期減重效果較好。
2. 低碳水化合物飲食往往蛋白質攝取量較高，使得使用者食慾下降，自動降低熱量攝取。此外酮體本身亦有抑制食慾的效果。

史考特常常接到讀者來訊，問我乳清蛋白、牛奶、或是各種蛋白質都會升高胰島素，是不是應該降低蛋白質攝取來幫助減重？

看完今天的文章，答案應該非常明顯了，在熱量控制得宜下，胰島素不是決定體重的主要因素，減重的朋友沒有理由因為一種食物會升高胰島素就不去吃它。

結語

胰島素假說認為胰島素過高是造成肥胖的關鍵，這個論點已被科學研究給否定。

低碳水化合物飲食能促進健康、控制體重，這點已有無數研究可證實，但它的效果可能跟胰島素一點關係也沒有。

不過，我們仍然應該盡量避免加工食品、精製澱粉、以及過量糖分的攝取。上述這些食物飽足感差、容易過量攝取，且營養價值低、更會排擠掉天然食物在飲食中佔的比例，吃多了還是會胖！

關於史考特醫師史考特醫師，本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動，空閒時間不是在運動／烹飪／進食，就是在研究運動／飲食／健康的科學知識，是個健身呆。

為了減重瘦身以及健康著想，許多人會採取少油、甚至無油的飲食法，然而專家提醒，這其實是不正確的減重觀念。根據據最新的研究與臨床醫學統計已證實，造成三高、肥胖的原因，其實與飲食是否攝取過量油脂並無太大關連，反而是熬夜、糖分攝取過多所導致。

造成肥胖的原因不是吃太多油？

根據美國神經學者大衛·珀爾穆特（David Perlmutter）在研究中發現，造成過去50年來肥胖人口大增的原因，其實不是攝取過量的油脂，而是碳水化合物與砂糖太容易取得，幾乎大量富含於所有生活周遭的主食、飲料、點心之中，造成現代人對這些醣類攝取過量所導致。反而適度攝取「好」的油脂與脂肪，還能對健康帶來以下4項有效的好處。

維持肺臟正常運作

肺臟是負責呼吸作用的重要器官，表面包覆著一層飽和脂肪所構成的保護層，一旦身體缺乏脂肪，就會讓這層膜出現漏洞、導致肺部出現氣胸、易喘等症狀。許多人可能會認為飽和脂肪酸代表著危害健康的油脂，但其實這類脂肪在人體內也負責著非常重要的作用。

大腦不可或缺的營養

雖然大腦的能量主要是由葡萄糖來提供，但由於60%的大腦組織都是由脂肪所構成，因此如果採取減油或無油飲食的減重方式，很可能會造成大腦缺乏修復的材料，導致大腦運作受影響，使記憶力下降、更容易疲勞，因此飲食中一定要適度補充油脂。

維護全身細胞健康

皮膚、內臟、骨骼，人體內有著各式各樣的細胞，構成了體內的屏障並執行著各自的功能。飲食中所攝取的脂肪，同時也是生產這些細胞的原料。如果脂肪攝取不足，將會導致缺乏製造細胞膜的基礎材料，使得細胞變得脆弱，更容易受到傷害與細菌、病毒感染。

可有效提升免疫力

飽和脂肪除了能維持肺臟正常功能之外，與免疫系統的作用也密切相關。血液中的白血球細胞中必須含有足量的飽和脂肪，才能正確分辨病毒與細菌，並且有效的消滅與破壞外來入侵細菌。血液中的飽和脂肪一旦不足，就可能使白血球活性下降，讓整體免疫力變差。

如果要攝取好油，建議可以從堅果、酪梨，以及鮭魚、鱈魚、沙丁魚等深海魚類萃取的深海魚油，他們含有Omega-3必需脂肪酸EPA和DHA，可有效幫助降血脂，減少血栓形成。

資料來源／日本健康最前線

責任編輯／妞妞

荷莉·格里菲思（Holly Griffiths）是英國一位25歲患有厭食症的少女，她從8歲時遭憂鬱症纏身過後就開始不吃東西，漸漸的也得到了厭食症並且瘦到肋骨凸出，最後被疾病纏身17年的格里菲思終於開始強迫自己進食，她每兩周就吃一次大披薩，並且搭配一些運動，像是瑜珈、肌力訓練等，最後終於擺脫病魔，現在的她擁有凹凸有致曲線，整個人也容光煥發也看起來非常有朝氣。

居住於英國倫敦25歲的格里菲思，目前育有兩名小孩，她回憶起8歲那年時讓她感到非常痛苦，她表示那一陣子突然心情感到莫名沮喪，於是不知道為什麼，就開始不吃東西了。在2013年懷孕時，她的體重只有51公斤並且每天只攝取800卡路里，但當時醫師告知她肚裡寶寶的狀況還算正常並尚未營養不良，於是格里菲思也沒在飲食上多逼自己進食。在2016年時她的體重下降到只有32公斤，要去醫院做健康檢查時，被英國國民保健署NHS拒於門外後才驚覺要改變現狀。格里菲思表示，如果自己不改變，唯一的選項就是走向死亡。

於是格里菲思開始逼自己好好飲食，她開始兩周吃一次一個大披薩並分享在自己的個人社交平台上，許多網友都會留言幫她加油打氣，除此之外，她還會搭配瑜伽、一些健身訓練來增加身體的肌肉量並讓身型越來越好看。

格里菲思開始每兩週吃一的大披薩來調整飲食。

經過不斷的鍛鍊以及調整飲食，到2017年時格里菲思的身材漸漸的恢復正常，不僅長了肌肉也有了許多健美的曲線，她在整理衣櫥時丟了許多以前的衣服，她表示，自己從沒想過可以改變成這樣，非常為自己的身體感到驕傲，也為了自己能克服這些困難的事情感到厲害，現在的自己非常的強壯。

格里菲思表示，現在的她還準備成為健身諮詢員，要用自己的故事激勵更多人擁抱健康的念頭。

參考資料／daily mail、elephant journal
責任編輯／妞妞