各位不知道有沒有這種經驗？在醫院或診所的小房間裡，醫生告訴你接下來要進行的療程（拔牙、打針、手術）會非常疼痛，要做好心理準備。

從那一刻開始，你的手心開始冒汗、身體發冷，似乎全身的肌肉都緊繃了起來。這時候醫生開始替你消毒，酒精棉球碰到皮膚的那瞬間，你的臉部肌肉抽動了好大一下，竟然連又輕又軟的濕棉花球，都能引發巨大的不適。

終於撐過了治療，你覺得半條命都沒了，醫生卻看著你，似乎心裡在想「有這麼嚴重嗎？」

你對天發誓，剛才真的是你人生中最痛苦的體驗，這個醫生也太沒______（請插入同理心、醫德、品，或任一個同意詞）。

在上述的例子中，你感到的痛楚是100%真實的，只是原本小小的不適，被大腦對疼痛的預期反應給放大了，這就是「反安慰劑」效應（Nocebo Effect）。

就史考特的觀察，反安慰劑效應每天都在上演，眾多健身愛好者更是身受其害。不相信嗎？讓我慢慢解釋...

我們為什麼分享這篇文章？
如果你從沒聽過「反安慰劑效應」，那麼史考特醫師的這篇文章，絕對會讓你有「恍然大悟」之感。其實，無論是保健醫療、運動或是日常生活，反安慰劑效應無所不在，差別在於有沒有意識到這個機制正在暗中控制你的感覺。所以，以後當你說「我感覺很不舒服」、「我感覺做這動作很累」、「我感覺感冒怎麼樣都好不了」時，可以試著問問自己，是不是反安慰劑效應在作祟？小編讀後心得：要「反」反安慰劑效應，最簡單的方式應該是敞開心胸，對任何事都不預設立場，培養歸零心態。

​安慰劑效應

安慰劑效應（Placebo effect）很多人都聽說過，其意義為「原本無療效的治療或藥物所提供的療效」。

舉個例子：有一群頭痛的病患分別被給予止痛藥、裝麵粉的假藥丸、以及甚麼都不給。吃下止痛藥的病患頭痛改善了，但神奇的是，吃下假藥丸的組別頭痛也有好轉！至少比甚麼都沒吃的可憐蟲好得多。

這是因為「接受治療的假象」讓病患的認知受了影響，產生「我應該會變好」的想法，症狀因此減緩（註1）。類似的情況不僅是在藥物有，假運動、假電療、假手術都能夠提供一定的療效。

所以為什麼喝符水、放血、某些健康食品、地下電台賣的藥（註2），還有拔到獅子頭上的鬃毛都會有效，有不少例子是安慰劑效應在作祟。

註1：安慰劑效應不僅是認知所造成，研究發現神經傳導物質、大腦皮質活化、以及遺傳都有牽涉其中。
註2：地下電台賣的藥時常加入西藥成分，所以倒也不能說療效都來自安慰劑效應。

反安慰劑效應

甚麼是反安慰劑效應？把安慰劑的概念反過來想就對了！

以下是幾個科學研究所提供的反安慰劑效應實例：
 1  76位因高血壓而接受Beta-Blocker藥物治療的病人，有一半被告知該藥物有勃起障礙的副作用，另一半則沒有接受此項資訊。結果被告知者有32%產生勃起障礙，未被告知者僅有13%有這樣的問題。兩組吃的藥物都相同喲！但是心理的預期作用讓身體產生不同的結果。
史考特評：如果是這樣，各位男性讀者以後看醫生還敢問副作用嗎？

 2  因下背痛而接受影像檢查的病人，在三個月後比起沒有接受影像檢查的病人疼痛更嚴重。
史考特評：跟拍大頭照一樣，每個人的臉孔都能找到一些讓人不滿意之處。脊椎的X光片也是如此，很少人的X光片是挑不到一點毛病的，但這些小毛病未必一定是疼痛的根源。醫師在解說X光片的過程中提到這邊一點點歪、那邊一點點退化、或是有小小的骨刺，無形之中也會造成反安慰劑效應。這也是為什麼英國對下背痛的治療指引，反對醫師過度開立影像檢查。

 3  如果醫師對生產時做無痛分娩的婦女強調麻醉過程的疼痛，而非麻醉帶來的疼痛緩解，婦女的疼痛會更加強烈。
 （就跟我們一開始提到的例子一樣，醫生事先強調會痛的治療，最後都會變得更痛。）

如果一個人因為任何原因而相信他的身體有狀況，那麼原本容易忽略的小症狀，突然都變得像是疾病的前兆。這樣的認知會提升焦慮感、讓疼痛閾值下降（註3）、疼痛又再度加深焦慮以及病患對自己有問題的認知，最後形成一個自給自足的惡性循環。

如果有一天各位在路上遇到史考特，聊著聊著我開始胡扯，說你的步態歪斜、左腳比右腳長，甚至印堂發黑，中氣隱隱不足。在高劑量的反安慰劑作用下，我相信你未來幾天應該也會覺得身體不太對勁，甚至肩頸下背開始隱隱作痛。

註3：原本不會造成疼痛的刺激，也變成會引發疼痛，像一開始提到的棉花球消毒案例。

反安慰劑與健身族群

反安慰劑效應跟健身有甚麼關係呢？關係可大了。

史考特常常看到長短腳、脊椎側彎、骨盆前傾、骨刺、椎間盤突出這些診斷名詞每天在臉書上飛來飛去。許多鍵盤醫師看到某個網路影片就會說，你有A、B、C、D、E等問題，需要靠W、X、Y、Z等方法來矯正。

暫不提透過網路診斷這件事是否違反法律，如果這些診斷有一定的學理依據，我可能還不會那麼反感。但很多時候，這些出自善意的建議其實是反安慰劑，傷害了無知的受眾。我的論點是根據以下兩點事實：
 1  許多身體結構或姿勢的問題「不一定」會造成疼痛。

 2  讓健康無疾病的人相信自己身體有狀況，會產生反安慰劑效應。

身體的不對稱、退化、組織受損，其實未必與疼痛有100%的關聯性，舉幾個例子來說：
 1  健身社群最愛提的姿勢異常「骨盆前傾」，曾有醫療專業人士說會導致腰痛，但這說法實在是沒有根據。2014年的統合性研究發現，下背痛患者與無疼痛健康人的脊椎弧度、骨盆姿態並無不同。

 2  姿勢歪斜普遍被認為會造成痠痛問題，但有一群姿勢歪斜而且改不回來的朋友可能不這麼認為：脊椎側彎。研究發現許多脊椎側彎病患完全沒有背痛的問題，大多數下背痛患者卻都沒有脊椎側彎的問題。如果站沒站相、作沒坐相會導致腰酸背痛，那又要怎麼解釋脊椎側彎卻沒有疼痛的這群特例呢？

 3  長短腳會造成腰痠背痛？研究在這方面相當的分歧，有些認為會，有些認為不會。

 4  用核磁共振檢查運動員的肩關節，會發現許多旋轉肌受損的患者，一點症狀也沒有。

 5  膝蓋退化性關節炎患者常有軟骨磨損的問題，有趣的是，軟骨磨損的程度跟疼痛不一定相關。有些人初期磨損就痛得受不了，有些人軟骨都要磨光了卻沒有症狀。

 6  手療師協會宣稱，許多健康問題都是脊椎錯位所造成，透過他們的手法治療將脊椎位置回復正常，病患的問題就能獲得解除。在科學上，所謂的「脊椎錯位」從未獲得科學證實，甚至歐洲的手療師學會已經完全屏棄了脊椎錯位的概念。脊椎錯位確實很有可能發生（例如嚴重車禍的病患），但我可以很有信心地說，如果你有脊椎錯位的問題，你比較需要外科手術，不是手法治療。

疼痛是一個極為複雜的東西，單看姿勢或組織的受損都無法解釋疼痛的產生。

在沒有足夠科學證據下矯正姿勢異常、給予疾病診斷、要求避免特定活動，不僅對於病患的疼痛沒有幫助，在無形中可能製造了反安慰劑效應。

史考特在上節目或接受訪問時，常被問到以復健科的角度來看，哪些坐姿不好、哪些床墊不好、哪一種運動不要做。

這些問題都讓我感到難以回答。

有些答案很明顯，例如沒有運動習慣的人不該去跑全馬、槓鈴深蹲時應保持脊椎中立、退化性關節炎患者應避免高衝擊運動。

但脖子怎麼擺？重物怎麼搬？怎麼站最好？研究上都找不出明確的答案。對上述問題我不願意給予肯定答案，因為我的話語可能在無意之間，讓大量的受眾產生反安慰劑效應。

結語

疼痛是一個高度複雜的東西，身體組織受損可能會產生疼痛沒錯，但認知、情緒、甚至一個人的社交狀態才會決定後續的疼痛感受。
透過這篇文章，我希望各位理解到許多姿勢、結構的「問題」都未必會產生症狀，但是如果我們心中篤定認為這些正常的身體變化會造成疼痛，甚至到處說服別人有病需要接受治療，那麼不自覺之中，反而讓反安慰劑效應放大了原本無害的問題。

關於史考特醫師史考特醫師，本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動，空閒時間不是在運動／烹飪／進食，就是在研究運動／飲食／健康的科學知識，是個健身呆。

你是否在早晨起床時，都會感到身體特別的不舒服或是僵硬呢？一般的人都會將身體這樣的現象歸咎於床鋪軟硬或躺太久所造成的問題，其實，根據英國的生物學家發現，我們身體會僵硬是因為「生物週期節律」使得我們在清晨會感覺到身體十分僵硬，這就意味著床鋪軟硬或躺太久都不是造成這個問題主要的因素，而是身體在夜間抑制炎症所導致的結果。如果你患有肌肉骨骼疾病，如關節炎這類的問題，就會影響早上起床時的僵硬感，接下來最新的研究報告將告訴你，為何關節炎通常在早晨起床時引發關節腫脹和炎症。

蛋白質抗炎？

這項最新的報告，是2016年發表在FASEB雜誌上的新研究，描述了人體生物鐘產生的一種蛋白質，在夜晚積極地抑制炎症發生，而這種蛋白質稱為隱花色素(cryptochromes)，已被證實有抗炎作用，並且希望能有效的用於炎症治療，例如大家常見的關節炎。這個研究是由英國曼徹斯特大學的研究人員們，為了調查身體在早晨特別僵硬的現象，是否與炎症疾病例如關節炎之間有關，因此，在研究的過程中，研究人員給小白鼠關節注射了膠原，誘導它們先罹患上關節炎的症狀，之後他們觀察小白鼠對於關節炎症情況。

知識便利貼｜隱花色素(cryptochromes)
查爾斯達爾文在19世紀80年代，首次記錄了植物對藍光的反應，但直到20世紀80年代，研究才開始確定，這是一類對藍光敏感的黃素蛋白。它們存在於植物和動物中。隱花素參與植物和動物的晝夜節律，並且還可能涉及許多物種的磁場感測，兩個基因Cry1和Cry2編碼兩種隱花色蛋白CRY1和CRY2，在昆蟲和植物中，CRY1 以光依賴的方式調節生物鐘，而在哺乳動物中，CRY1和CRY2作為生物鐘的CLOCK - BMAL1組分的光依賴性抑製劑。(資料來源／維基百科)

特定蛋白質影響

研究團隊表示小白鼠關節內的炎症差異源自名為成纖維樣滑膜細胞(fibroblast-like synoviocyte,簡稱FLS)的特定細胞，它和我們的生物鐘一樣執行24小時周期制，這些細胞通過產生特定蛋白質來影響小白鼠關節中的疼痛和炎症，研究人員們特地控制光照的條件，當光照如夜間的時後，小白鼠炎症與炎症標的物數值降低到微乎其微，但等到光照變得像白天時，患關節炎的小白鼠關節處明顯更加腫脹，因此，他們就發現在一天之內的不同時間段中會有不同結果。

這表明，隱花色素基因產物具有顯著抗炎作用。為了驗證這一假設，研究人員設計了一類用來激活蛋白質的藥物來確認是否能夠對抗炎症，結果表明的確有效。英國曼徹斯特大學人類發展研究所內分泌和糖尿病研究中心的研究員Julie Gibbs博士說，「這項研究告訴我們，炎症通常被認為是慢性的，難以治癒的。可事實上，這個研究中在大腦控制生理節奏的視交叉上核神經的影響下，讓身體的炎症變得不那麼可怕，對於這個研究的臨床意義是深遠的。」因此，Julie Gibbs博士建議維持良好的睡眠品質與睡眠週期，就能夠有效率的緩解身體的疼痛。
 
目前為止，該團隊僅在他們培育出來的人體成纖維樣滑膜細胞上做過實驗，沒有在活人身上做過實驗。如果未來人體試驗的結果與本研究的結果一致，那麼研究人員們將給慢性關節炎等炎症性疾病找到更好的治療方法。

知識便利貼｜成纖維細胞樣滑膜細胞(FLS)
成纖維樣滑膜細胞(fibroblast-like synoviocyte,簡稱FLS)，是位於關節內襯的滑膜內層（intratima）其中一個特化細胞類型，這些細胞在慢性炎性疾病（例如類風濕性關節炎）的發病機理中起關鍵作用。而成纖維細胞樣滑膜細胞也分泌獨特的蛋白質，如鈣粘蛋白-11、VCAM-1與各種整合素和它們的受體。當滑膜增生(細胞數量的增加)就稱為類風濕性關節炎(RA)的自身免疫疾病的典型特徵。(資料來源／維基百科)

身體僵硬緩解

了解Julie Gibbs博士的研究與建議之後，我們除了要維持良好的睡眠品質與睡眠週期之外，還要注意防止寒冷與潮濕的環境，根據美國國家纖維肌痛症與慢性疼痛協會（NFMCPA）的建議，夜晚睡覺時如果房間通風較好，記得適時的關上窗戶別讓大量的風直接進到室內，另外，在氣溫或潮濕的環境則應該要採用電暖爐與除濕機，並蓋上保暖的被子入睡。起床時，可以運用較為舒緩的瑜伽動作來伸展肌肉與關節，例如：貓式或牛式都是十分適合在起床時進行的伸展動作，如果有沖澡習慣的人也可以採用40度左右的微熱水，讓身體的血液循環加快回到預備的狀態，這些都是可以有效紓緩早晨起床身體僵硬的方式。

資料來源／draxe、avogel
責任編輯／David

耐力運動可以延長壽命有新的研究來佐證了！美國一項新研究指出，運動不只能讓人維持良好體態，還有機會延緩細胞老化，讓人更加年輕。此研究表明，維持每週五天、每天跑30分鐘的高度活躍運動模式就可以讓你延壽9年。

根據《預防醫學 (Preventive Medicine)》雜誌日前刊登美國楊百翰大學 (Brigham Young University) 的塔克博士 (Larry A. Tucker) 所主持的一項最新研究指出，運動有機會延緩細胞老化，從而讓人維持年輕體態。研究中，塔克博士分析1999-2002年所進行的一項「國家健康與營養調查」中5,823位成人受試者的數據；他同時檢視分析了受試者細胞內染色體端粒 (Telomeres) 長度資料與其運動習慣的關係。

端粒就像一個染色體末端的保護帽，為一連串重複的DNA-蛋白質複合體，能夠維持染色體的完整和控制細胞分裂週期，而端粒的長度亦被科學家認為是評估人類生物年齡 (Biological Age) 的重要指標。

塔克博士分析該調查報告後發現，與經常久坐不動的受試族群相比，具有高度活躍運動習慣的受試族群（每週有5天從事運動，其中女性每天跑步30分鐘、男性每天跑步40分鐘），平均端粒長度較長，約相當於生物年齡年輕了9年。

隨著我們年齡增長，細胞中的端粒會越變越短，當端粒變得太短，它就會無法保護染色體，因而導致細胞凋亡。不良、靜態的生活習慣會引起「氧化壓力 (oxidative stress)」，讓身體無法抵消由自由基引起的細胞損傷，這也是造成端粒變短的原因之一。

塔克博士所主導的研究分析發現，傾向於靜態生活模式者，其端粒所反映出的生物年齡比高度活躍的人要短少9年，而有中強度運動習慣者則少了7年。

塔克教授說，他非常訝異地發現，久坐受試者和中等活躍人群之間的端粒長度沒有顯著差異。這表明為了防止細胞衰老，你必須保持高度活躍的生活模式。

 

 

“如果你想看到減緩生物衰老的真正差異，若只是做一點運動並不會有所幫助，你必須定期有高強度的運動習慣才行。

我們知道，規律的運動有助於降低死亡率和延長生命，現在我們知道這一好處的一部分因素可能是來自於端粒的維護與保養。”

──拉瑞·塔克教授

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知識便利貼｜端粒 Telomere
端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質複合體，它與端粒結合蛋白一起構成了特殊的「帽子」結構，能夠維持染色體的完整和控制細胞分裂週期。 細胞分裂一次，由於DNA複製時的方向必須從5'方向到3'方向，DNA每次復制端粒就縮短一點。一旦端粒消耗殆盡，細胞將會立即啟動凋亡機制，即細胞走向凋亡。因此，端粒和細胞老化有明顯的關係。一直以來都知道精、卵細胞的端粒比成年體細胞的都長許多，但卻不會隨著分裂次數增加而縮短。（資料來源：維基百科）

端粒因為可以控制細胞分裂週期，和細胞老化有明顯關係，因而有「細胞的生命時鐘」之稱。

知識便利貼｜氧化壓力 Oxidative Stress
氧化壓力（oxidative stress）為機體活性氧成分與抗氧化系統之間平衡失調引起的一系列適應性的反應。干擾細胞正常的氧化還原狀態，會製造出過氧化物與自由基導致毒性作用，因此損害細胞的蛋白質、脂質和DNA。源自氧化代謝的氧化壓力，會導致基底損害以及DNA鏈斷裂。
發生在人類的氧化壓力，被認為是造成亞斯伯格症候群、自閉症、阿茲海默症、帕金森氏症、注意力缺陷過動症、動脈粥狀硬化、心臟衰竭及癌症等的成因。然而，活性氧也有它的益處，免疫系統可利用活性氧攻擊並殺死病原。短期的氧化壓力在防止老化上，也提供了重要的步驟，稱做毒物興奮效應。（資料來源：維基百科）

知識便利貼｜自由基 Free Radicals
自由基就是「帶有一個單獨不成對的電子的原子、分子、或離子」，它們可能在人體的任何部位產生，例如粒腺體，它是細胞內產生能量(進行氧化作用)的主要位置，因為是進行氧化作用的地方，因此也是產生自由基(過氧化物)的主要地點。

這些較活潑、帶有不成對電子的自由基性質不穩定，具有搶奪其他物質的電子，使自己原本不成對的電子變得成對(較穩定)的特性。而被搶走電子的物質也可能變得不穩定，可能再去搶奪其他物質的電子，於是產生一連串的連鎖反應，造成這些被搶奪的物質遭到破壞。人體的老化和疾病，極可能就是從這個時候開始的。尤其是近年來位居十大死亡原因之首的癌症，其罪魁禍首便是自由基。

不過，人體也具備了修復的功能，以復原被破壞的組織結構，同時也有一套完整的抗氧化系統，以對抗和預防自由基的危害。（資料來源：馬偕紀念醫院 趙強營養師）

資訊來源：Medical News Today