過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。

想要減脂瘦身的你，是否也曾經努力並持續的進行有氧運動？但脂肪反而沒減去多少，肌肉確開始流失！首先，我們要先了解脂肪(Fats)共分為：脂肪酸(fatty acids)、三酸甘油脂(triglycerides)、磷脂(phospholipids)和類固醇(steroids)這四大類，而脂肪酸在人體內是以三分子的脂肪酸和一分子的甘油，所組成之三酸甘油脂的方式被身體所儲存，我們體內大部分的三酸甘油脂都是儲存於脂肪細胞內，其餘小部分儲存於肌肉與肝臟內。另外，三酸甘油脂的利用將要藉由脂肪分解(lipolysis)作用，再形成脂肪酸及甘油，脂肪酸就能立即成為肌肉收縮或其他組織細胞的能量來源，而甘油將被肝臟用來合成葡萄糖，以減少醣類的消耗。

脂肪是如何釋放

我們體內的脂肪(三酸甘油脂)由脂肪細胞內游離出來的速度，即使當身體在運動中也是相當慢。通常脂肪在體內主要被囤積於白色脂肪細胞內，想要將這些脂肪轉變為脂肪酸讓肌肉與組織細胞使用，首先，必須要給於適量的運動刺激，讓交感神經分泌兒茶酚胺(例如腎上腺素與正腎上腺素等)，兒茶酚胺會刺激白色脂肪細胞內的ß3受體，這時酵素之一的腺甘酸環化酶便會活化合成出環磷酸腺甘，接著，將脂肪分解為脂肪酸的酶也會活性化，使脂肪轉變為脂肪酸成為肌肉收縮或其他組織細胞的能量來源。另外，根據一份研究報告指出，堪稱脂肪分解出發點的ß3受體，在39%的人身上相對較少，這也就是說有部分的人，即使進行有氧運動分泌出兒茶酚胺，但ß3受體仍然沒有任何反應，這也就意味著有些人做有氧運動能快速燃脂，有些人確絲毫紋風不動的原因。

運動強度與脂肪關聯

我們經由身體能量的轉換了解，要減脂就必須要藉由脂肪分解(lipolysis)作用，形成脂肪酸及甘油這兩塊，最重要的就是要利用運動來刺激體內的賀爾蒙來加快這個過程，那如果我們將運動的強度增強是否能快速分解脂肪呢？當然脂肪酸氧化的速度會加快，但是乳酸的產量也會增加！因為，我們身體骨骼肌收縮的能量來源是腺苷三磷酸(ATP)，而提供給肌肉細胞使用的ATP路徑有：經由磷酸肌酸分解重新組成的ATP，稱之為磷化物系統又稱ATP-PC；在無氧條件下將醣類經醣解作用產生ATP的稱之為乳酸系統，最終的產物為乳酸；最後一個是利用氧氣將醣、脂肪與蛋白質代謝形成ATP，稱之為有氧系統。我們將運動強度增強就會讓身體進入所微的無氧運動狀態，這時後就會排出大量的乳酸，而乳酸會降低脂肪酸游離的速度，並增加脂肪酸再合成脂肪的速度，接下來碳水化合物就成為能量的重要來源。在中低強度的運動中，血液內的乳酸濃度非常的低對脂肪酸的游離幾乎沒有影響，這樣脂肪的氧化就會成為最主要的運動能量來源，碳水化合物作為能量來源的比例也大幅降低，所以，中底強度的運動比較有利於脂肪分解的效率。

缺乏能量肌肉會減少？

我們之前已經知道脂肪會分解作為能量的來源；然而身體同時還會分解體內的蛋白質和碳水化合物來做為能量的來源，當我們減少熱量攝取又要維持身體運作的同時，體內的胰島素的含量也會成腺出非常低的狀態，這時身體會分泌其它的荷爾蒙－胰高血糖素(Glucagon)又稱為升糖素，是一種由胰臟胰島α-細胞分泌的激素，而促使全身的組織開始分解產生可用的能量，所以體內長時間胰島素過低與升糖素過高對於增加肌肉是不利的。你要知道身體有三個胺基酸的能量來源，當我們增加飲食中的蛋白質，可以減緩肌肉組織的流失，但無法完全停止流失的問題，一般認為當身體能量缺乏的越嚴重，就越會消耗體內的組織來提供能量；所以在減重減脂的過程中不要太過於心急，以至於讓身體的能量缺乏，慢慢的減重這樣肌肉流失就會少多了。

結論

可以看出脂肪分解(lipolysis)作用是個精細而複雜的過程，從脂肪組織中的脂肪細胞開始，再到血液，最後到肌肉細胞的線粒體中氧化供能，完成了脂肪分解作用與能量供給。運動根據運動強度和時間，動脈血漿中的游離脂肪酸會比安靜狀態增加10－20倍；即使是低強度運動，游離脂肪酸也會顯著增加，一般達到安靜狀態的6倍以上，唯有持續運動才能繼續燃脂，越持續運動越分解脂肪供能進而消耗脂肪越多，所以一般建議有氧運動需要持續30-45分鐘以上，畢竟時間短的運動燃燒的脂肪量較少。

資料來源／barbend、draxe

責任編輯／David

數十萬年的演化，人類從猿猴進化而成為直立人，演化得出了許多不同的結果，包含飲食作風的改變、耐熱及善於長跑。比較起其他動物，人類不是善於加速的動物。但文化使我們衍伸出長跑的運動文化，於是盡量維持高速的長跑就成為人類專注的焦點。

股四頭肌與股二頭肌的比較

運動科學家的研究中，發現許多美式足球員的股四頭肌(quadriceps)與股二頭肌(Biceps femoris)比較起長跑或短跑運動員在肌肉體積上更顯得粗壯且厚實。如果單純以肌肉量來看，美式足球員應該比長短跑運動員跑得更快更持久才是，但事實上他們並沒有。

美式足球員的厚實肌肉重點是為了驟停轉彎(跑步是線性運動)、耐抗撞擊以及扛重奔跑(被攔截時還能跑得下去)。而跑步運動員的肌肉則是為了『純粹奔跑』而用。透過多次肌電圖的檢測，發現股四頭在抗撞及扛重奔跑時腳步落地的作用劇烈，反而在加速時的作用顯得較穩定。而當美式足球員進行加速測試時，股二頭肌則成為主要的作用肌肉群。

因此當股四頭肌被稱為抗震肌群、股二頭肌被認為是加速肌群時，在許多跑步運動界就燃起了許多譁然爭議。

大腿拉傷的問題

美式足球員、跑者、足球員甚至是籃球員都常出現一個肌肉拉傷的毛病──股二頭肌拉傷──當醫學報告指出這些問題點的交集點，都是為了加速奔跑時直接導致受傷。但這些運動員中，只有美式足球員與籃球員、足球員有股四頭肌受傷經驗，但起因不是奔跑或加速的過程，而是非線性的急轉彎或是與其他運動員碰撞時造成。

透過肌肉傷害的報告確認，短跑運動員在股二頭肌拉傷的比率，比較起長跑運動員更顯得高一些。相反的，長跑運動員的在股四頭肌受傷的比率高過於短跑者。短跑運動員因為加速之故，大量施壓於股二頭肌進行收縮作用；而長跑者則因為在落地支撐時的頻率過高且落地時重力劇烈，導致股四頭肌因為過度疲勞致使運動傷害。

生物科學家解釋，你很難看到腿後肌群比腿前肌群豐富厚實的人，因為那是速度型動物的演化方式，譬如獵豹；人類衍伸出強壯的股四頭肌，是為了保持直立平衡以及跳躍抗撞、長時間跑步抗撞。但不需要直立、也不需要長時間運動的獵豹等貓科動物，牠的腿後肌遠比腿前肌發達許多。

你不太有機會看到獵豹拉傷腿後肌群，因為那代表著無法獵捕、意味著死亡的到來。

姿勢跑法的技巧論

在美國邁阿密開啟 Pose Method 課程的羅曼諾夫博士，手底下訓練出許多長跑好手，亮眼項目為標準鐵人項、一千五百公尺到一萬公尺選手都有。在博士的跑步技術中提到『腳步落地讓它趨向自然，小腿上拉才是應注重的主動行為』。儘管姿勢跑法的跑步技術論飽受爭議，但運動科學家提出的佐證似乎越來越趨向並符合姿勢跑法的人體力學理論。

『跑步過程中當身體越往前傾時(試圖加速)，從臀後回拉的小腿就必須越快越好。』這與二頭肌在加速過程中的肌電圖顯示相同，與其等待腿被動的回拉，反不如主動地進行上拉的動作。

建立主動上拉小腿的肌肉神經知覺，減少二頭肌拉傷的風險並增加跑步功率輸出的效率。

為什麼非洲人的腿很細

運動科學透過研究非洲跑者的股四頭、股二頭肌。許多研究發現非洲跑者的股二頭肌體積勝於一般人，但四頭肌體積則甚至比一般跑者更少一些。意即代表跑者在二頭肌對照的跑步效率比一般人更好一些。而在落地抗撞的四頭肌則代表著：非洲人以更輕盈的步伐落地，他們不需要粗壯的肌肉去維持長時間的落地撞擊。

對於馬拉松或是超長距離馬拉松跑者而言，如果你沒有粗壯的股四頭肌對抗落地衝擊，你就必須自身培養出更輕盈、減少衝擊的跑步動作。

給予跑者的小結論

☉建立輕鬆且落地輕快的跑步動作
☉大腿股二頭肌比你想像得還重要
☉股四頭肌在腳步落地時用，股二頭肌在往前躍動時作用
☉股二頭肌受傷多半是加速時受傷；股四頭肌受傷則為過度使用或代償予膝蓋關節等傷勢