過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。

肌肥大(hypertrophy)這三個字，絕對是大多數人上健身房想要追求的目標，這也就是我們口中常說的「增肌」訓練，然而，從生理學的角度來說肌肉的發育可以分為兩種：肌肥大(hypertrophy)與肌肉增殖(hyperplasia)，前者指的是每一肌纖維直徑的增加；後者指的是肌纖維數量的增加，兩者都會造成肌肉量與肌肉橫斷面積的增加，但是在人類身上肌肉的發育，主要是來自於肌肥大(hypertrophy)；並且需要透過適當的阻力訓練才有發育的機會。

因此，在許多的訓練課表設定上基本都是以肌肥大做為目標，這也就足以見得肌肥大訓練對於健身人的重要性，所以，這篇將以肌肥大設定的原則來做說明，讓你能為自己檢視出哪個訓練菜單適合自己的目標，甚至，能安排出一套自己的專屬訓練菜單。

造成肌肥大的三大原則

 1 肌肉張力
如果你已經做了一段時間的重量訓練，你一定都會知道要讓肌肉成長就必須增加負重的重量，但肌肉在體內生長的過程，它並不會知道自己需要多重的重量或什麼動作；它只會感受到「張力」！大多數的人都忘記這個訓練中的關鍵要訣，透過力臂與角度的改變將會讓外力(阻力)大於肌肉力量，這時就會讓肌肉獲得肌肥大需要的刺激；只要記住一點：當張力越大肌肉的刺激就越強；採用這種方式造成肌肥大最典型的做法就是漸進式超負荷。
 2 肌纖維損傷
前面有說到肌肥大(hypertrophy)指的是每一肌纖維直徑的增加，因此，我們需要透過阻力訓練造成微量的肌纖維損傷；再透過營養與休息讓肌肉獲得修補與成長，通常這個時候就會產生所謂的延遲性肌肉痠痛(DOMS)，一般來說，等張性離心收縮動作較向心收縮容易發生，但隨著動作的熟練與肌力的增加，同一個訓練動作造成肌肉纖維損傷的情形就會越來越少，所以，訓練肌肥大需要一段時間後就改變刺激方式，例如換不同的訓練動作、增加訓練重量或延長肌肉張力時間。
 3 代謝壓力
許多研究支持代謝壓力是肌肥大訊號的重要來源之一，有些學者更認為如果要透過訓練，追求最大化肌肥大，代謝壓力的角色會比肌肉張力還重要。代謝壓力指的是養分往肌細胞滲透的壓力代謝壓力主要來源是「肌肉細胞在運動過程中進行無氧糖解所產生的產物」，這裡面包含了乳酸、氫離子、無機磷酸和肌酸之外，還有自由基與一氧化氮等等，這些代謝廢物會透過一連串分子路徑去告訴肌肉細胞，你應該長大了，好去適應這些代謝壓力。這也就是為何許多健美人會採用「低重量高反覆次數」來做訓練，不是他們偷懶不拿大重量；而是為了要產生代謝壓力。

訓練肌肥大三大關鍵

 1 6-12RM重量
我們都知道要肌肥大就需要產生足夠的張力，而適時的增加重量除了可產生相當程度的張力之外，還能有效率的增加肌力，接著隨著重量的調整降低進而讓代謝壓力參與這項工程，因此，許多肌肥大的重量都會抓在6-12RM之間，最後幾組再用15-20RM進行代謝壓力。
 2 肌肉混亂訓練
最愛用肌肉混亂(MUSCLE CONFUSION)訓練的人就是阿諾．史瓦辛格，主要是利用不同的行程或重量來做訓練，讓肌肉不要長時間去習慣一種訓練模式、重量與角度，透過不斷執行不熟悉的動作，讓訓練的過程中能不斷的造成肌纖維損傷，再透過身體的肌肉修補機制產生肌肥大；最經典的就是金字塔訓練法。
 3 縮短組間休息
一般而言，組間的休息時間通常都在30-60秒左右，但這需要看你訓練的強度與訓練的肌群來衡量，通常越大的肌群或越大的重量，組間休息的時間就會越長，但如果你要讓肌肥大的效果越好，就盡量讓組間的休息時間縮短，這樣就能讓肌肉恢復的時間越短，因此，越能讓代謝壓力增大且增進肌耐力，我們常聽到的做到力竭就是運用代謝壓力刺激肌肥大。

結論

有了以上的三大原則與三大關鍵的知識之後，你就可以重新檢視你原本的訓練菜單，是否都有融合這些訓練的重點及原則，之後如果有看到新的訓練菜單也可以了解這個背後設計的方向，讓你的訓練效率能獲得更好的提升！

資料來源／bodybuilding、muscleandfitness
責任編輯／David

數十萬年的演化，人類從猿猴進化而成為直立人，演化得出了許多不同的結果，包含飲食作風的改變、耐熱及善於長跑。比較起其他動物，人類不是善於加速的動物。但文化使我們衍伸出長跑的運動文化，於是盡量維持高速的長跑就成為人類專注的焦點。

股四頭肌與股二頭肌的比較

運動科學家的研究中，發現許多美式足球員的股四頭肌(quadriceps)與股二頭肌(Biceps femoris)比較起長跑或短跑運動員在肌肉體積上更顯得粗壯且厚實。如果單純以肌肉量來看，美式足球員應該比長短跑運動員跑得更快更持久才是，但事實上他們並沒有。

美式足球員的厚實肌肉重點是為了驟停轉彎(跑步是線性運動)、耐抗撞擊以及扛重奔跑(被攔截時還能跑得下去)。而跑步運動員的肌肉則是為了『純粹奔跑』而用。透過多次肌電圖的檢測，發現股四頭在抗撞及扛重奔跑時腳步落地的作用劇烈，反而在加速時的作用顯得較穩定。而當美式足球員進行加速測試時，股二頭肌則成為主要的作用肌肉群。

因此當股四頭肌被稱為抗震肌群、股二頭肌被認為是加速肌群時，在許多跑步運動界就燃起了許多譁然爭議。

大腿拉傷的問題

美式足球員、跑者、足球員甚至是籃球員都常出現一個肌肉拉傷的毛病──股二頭肌拉傷──當醫學報告指出這些問題點的交集點，都是為了加速奔跑時直接導致受傷。但這些運動員中，只有美式足球員與籃球員、足球員有股四頭肌受傷經驗，但起因不是奔跑或加速的過程，而是非線性的急轉彎或是與其他運動員碰撞時造成。

透過肌肉傷害的報告確認，短跑運動員在股二頭肌拉傷的比率，比較起長跑運動員更顯得高一些。相反的，長跑運動員的在股四頭肌受傷的比率高過於短跑者。短跑運動員因為加速之故，大量施壓於股二頭肌進行收縮作用；而長跑者則因為在落地支撐時的頻率過高且落地時重力劇烈，導致股四頭肌因為過度疲勞致使運動傷害。

生物科學家解釋，你很難看到腿後肌群比腿前肌群豐富厚實的人，因為那是速度型動物的演化方式，譬如獵豹；人類衍伸出強壯的股四頭肌，是為了保持直立平衡以及跳躍抗撞、長時間跑步抗撞。但不需要直立、也不需要長時間運動的獵豹等貓科動物，牠的腿後肌遠比腿前肌發達許多。

你不太有機會看到獵豹拉傷腿後肌群，因為那代表著無法獵捕、意味著死亡的到來。

姿勢跑法的技巧論

在美國邁阿密開啟 Pose Method 課程的羅曼諾夫博士，手底下訓練出許多長跑好手，亮眼項目為標準鐵人項、一千五百公尺到一萬公尺選手都有。在博士的跑步技術中提到『腳步落地讓它趨向自然，小腿上拉才是應注重的主動行為』。儘管姿勢跑法的跑步技術論飽受爭議，但運動科學家提出的佐證似乎越來越趨向並符合姿勢跑法的人體力學理論。

『跑步過程中當身體越往前傾時(試圖加速)，從臀後回拉的小腿就必須越快越好。』這與二頭肌在加速過程中的肌電圖顯示相同，與其等待腿被動的回拉，反不如主動地進行上拉的動作。

建立主動上拉小腿的肌肉神經知覺，減少二頭肌拉傷的風險並增加跑步功率輸出的效率。

為什麼非洲人的腿很細

運動科學透過研究非洲跑者的股四頭、股二頭肌。許多研究發現非洲跑者的股二頭肌體積勝於一般人，但四頭肌體積則甚至比一般跑者更少一些。意即代表跑者在二頭肌對照的跑步效率比一般人更好一些。而在落地抗撞的四頭肌則代表著：非洲人以更輕盈的步伐落地，他們不需要粗壯的肌肉去維持長時間的落地撞擊。

對於馬拉松或是超長距離馬拉松跑者而言，如果你沒有粗壯的股四頭肌對抗落地衝擊，你就必須自身培養出更輕盈、減少衝擊的跑步動作。

給予跑者的小結論

☉建立輕鬆且落地輕快的跑步動作
☉大腿股二頭肌比你想像得還重要
☉股四頭肌在腳步落地時用，股二頭肌在往前躍動時作用
☉股二頭肌受傷多半是加速時受傷；股四頭肌受傷則為過度使用或代償予膝蓋關節等傷勢