過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。

肌肥大是指將身體的肌肉組織締結變大的現象，顧名思義就是讓肌肉看起來更大更厚實，在透過增加收縮蛋白後，可以使肌肉纖維逐漸增大，以及肌肉的細胞肌質可以透過漸進式阻力運動來增加，一般來說，肌肥大主要呈現有兩種形式，就是收縮單元增加與非收縮單元增加。

收縮單元增加

通常是指人體的肌小節受到張力或是張力負荷才導致呈現縱向或橫向的肌肉增加，肌小節是指人體肌肉細胞的縮短單元，存於細胞之內。

傳統的重量訓練通常是以橫向的肌小節增加為主，並且使肌肉的橫斷面更大更厚實，則縱向的肌小節增加則是為了要適應新的功能長度時才發生，肌肉的向心收縮增加橫向的肌小節，總而言之，離心收縮會使人體的肌小節增加。

非收縮單元增加

這是指人體肌肉細胞中，非收縮單元、肝醣、液體和肌內膜結締組織的增加，但是，這樣的增加對人體其實沒有什麼功能性，很明顯的例子就是健美選手與舉重選手的肌肉細胞差異，健美選手的肌肉雖然大塊，但通常能舉起的重量會比舉重選手來得較輕，不過這樣的結果都是來自於兩著的訓練方式大大不同。

如果要達到肌肥大的目標，可以每次在訓練時，都可以將每組訓練都採用高訓練量方式以及短暫休息來達到，在每組訓練的次數應該要比肌力訓練來的更多，但要比訓練肌耐力來得少，才可達到。

在肌肥大訓練的課表時間上，初學者可以採用一週兩天來訓練，則有健身一段時間的人，可以採一個星期做六天訓練，在每次訓練時，主要使訓練到1-2個主要肌群，像是肱二頭肌以及肱三頭肌等，建議每種訓練動作基本只少要做到3-4組，每一組最多為15下，中間採短暫休息，時間約30-60秒，因為人體每個肌群需要72小時的時間來恢復，所以一整次的完整訓練，建議不要超過一個小時，因為過度訓練不僅會傷害到肌群，還會影響到預期時間想看到的成效。

在許多研究指出，訓練所引起產生的代謝壓力會帶來肌肥大的效應，代謝壓力的產生，通常是由訓練所引起的無氧醣解產物，包括有乳酸分子、自由基、無機磷酸鹽等等，接著告訴身體該要開啟肌肥大的生化途徑了。

通常健美選手的訓練會採適中的重量來做訓練，在每次訓練時，會以一組8-12的次數，並給予身體足夠的代謝壓力以及機械張力，而舉重選手則一組以1-6下的次數來訓練，因此健美選手擁有顯著的肌肥大，這也解釋出為什麼健美選手並不用舉得特別重，卻可以擁有比舉重選手更肌肥大的體態。

一般來說，建議在訓練肌肥大的強度，應該要掌握在70%-80%之間，然後介於肌力跟肌耐力之間，以中高等的阻力來訓練，等到訓練的肌肉產生疲勞時，會促使血液流動，讓肌質擴大，所以在進行這種短休息又要連續組數的訓練，才能使肌肉變得更厚更大。

GI值，是許多人相當關心的一項飲食攝取指標，但是追求低GI值真的有助於減重或是減少體脂肪嗎？這個答案相當具有「爭議性」。

GI值（Glycemic index） 意指升糖指數，這代表著一項食物，在攝取後兩個小時後人體血糖變化的數值，較高的會讓血糖在短時間內上升，所以我們都要選擇較低的食品攝取嗎？食品的GI值多寡，跟本身的纖維多寡、消化容易度、脂肪與蛋白質含量有關，越難消化的脂肪、蛋白質與纖維都會讓食品的GI值下降，同樣份量的白米飯與粥，兩者之間的GI值也有所不同，肉類比起澱粉相對有較低的數值，可是熱量卻不一定比澱粉來得低，因為肉類本身含有的脂肪與蛋白質比較不容易消化，所以數值相對低。

GI值與消化難易度有關係，所以「不會」跟熱量成正比關係，GI值越低不代表熱量就越低，然而GI值對於減重者來說還是有一定參考價值，不過在食品的選擇上不能就單單只看升糖指數更需要嚴格控制「份量」與「熱量」。低升糖指數的食物，因為讓血糖上升的速度較慢，可以減少胰島素大量的分泌，將過多的醣類，轉換成脂肪儲存，避免減少脂肪的增加，但是如果是「過高的熱量或是份量」，這樣低GI值的食物根本沒有抑制胰島素的效果。

另外GI值也只是一個相對參考的數值，這個數值會因為每個人的身體消化狀況，或是胰島素分泌狀況等等而異，造成同樣食物的GI值在每個人身上產生誤差，這樣的還誤差可以高達正負20（GI值），所以這樣的數值真的只能參考而已，真的要減重，還是透過均衡的飲食與運動才能達成。

對於糖尿病患者來說，可以選擇「非」精緻化的食品，並攝取具有高纖維，低脂肪與熱量的食物，這樣的食物通常具有較低的升糖指數與熱量，對於自己的血糖控制比較有幫助。一般人想要減少體脂肪，也可以利用這樣的方式來調配自已的飲食計劃，利用粗食的概念，達到減少體脂肪與飢餓感，避免刻意餓肚子，讓自己不但可以吃飽，也可以吃得放心，未來對於食物的選擇，不需要再刻意挑選GI值過低的，只要挑選非精緻化，低脂肪含量、低熱量的且高纖維的食物，這樣才能真正從飲食改變，從而吃出美好體態。

參考資料

1.《運動健身知識家》，旗標出版公司出版 (2015)
2.《運動生理學》，新文京出版公司 (2014)
3.《肌力訓練解剖學》，合記圖書出版公司 (2015)
4.《肌力訓練圖解聖經》，旗標出版公司出版 (2015)
5. 臺北榮民總醫院營養部食品營養－昇糖指數的解讀
6. 史考特醫師的一分鐘健身教室－關於升糖指數
7. JAMA NETWORK－Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity