隨著年齡逐漸的增加體重也在某些程度上被認為增加是無法避免的事，即使我們持續一般常見的飲食與運動方式，但卻無法避免身體會出現的一些問題。先前有一些研究報告，將中年人的體重變化與心血管疾病的風險聯繫在一起，但這些研究報告證明，體重不單單會影響心臟的健康，她還有可能會影響我們的肺部。

在Thorax雜誌上發表的一項新研究，將中年體重的變化與肺活量下降的因素連繫在一起，這項研究往深一點來說，中年體重增加對於我們的跑步效率將會有一些影響，研究人員查看了歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）收集的數據，這項研究自1990年代以來，一直追踪大多數歐洲國家和澳大利亞的10,000多名成年人的健康狀況。

在這項針對胸腔功能的研究中，研究人員從12個國家與地區的3673名歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）參加者中分析一連串的數據，他們分別在20年的期間挑選了3個不同階段的身高、體重以及肺部功能，同時，也將生活習慣例如是否運動、吸煙或是有嚴重的健康情況（哮喘，癌症或糖尿病）；在為期20年的研究開始之初，這些人的平均年齡為34歲研究結束時為54歲，其中57％為正常體重、24％為超重、6％為肥胖，其餘的12％是體重不足。

然而，在過去研究20年的期間，大約有30%的人體重維持穩定、50%的人保持在中等體重範圍、9%的人體重上升而有4%的人體重減輕。因此，當研究人員將肺活量變化與體重變化的數據進行比對時，他們就發現隨著體重增加與肺活量下降之間存在著一些關聯性，尤其是一開始體重正常到中年時體重超重或是肥胖的人，在肺活量的數據上下降最快。

兩個潛在原因

西班牙巴塞隆拿全球健康研究所（ISGlobal）的呼吸流行病學家朱迪思·加西亞·艾默里奇（Judith Garcia Aymerich）博士說，關於中年體重增加與肺功能加速下降之間有存在著兩個潛在原因。第一.當你的體重超重時，脂肪會在腹部與胸部限制你呼吸時肺部擴張的空間，第二.體重的增加可能會損害肺部的功能，這是因為脂肪組織是炎性物質的來源，當脂肪過多時就會損害肺部組織，並減小能將氧氣運出與運進的肺部管道，即使你年輕時體重都超重，只要在中年時透過減重降低脂肪就能扭轉肺活量下降的問題。

結論

參與這項研究的加布里埃拉-普拉多博士（Gabriela Prado, Ph.D）表示，根據我們的數據分析與觀察，在20年研究期間將體重減輕的多寡與肺活量的下降強弱有關。因此，肥胖對肺功能的負面影響可以通過以下方式逆轉，無論任何形式的運動，都可以有效的幫助你將體重降低，依據許多的研究報告指出，採用高強度間歇訓練（HIIT）可以燃燒最多的脂肪，另外，在訓練中增加一些重量訓練動作，也可以提高減脂的作用。

然而，除了運動之外還需要改變飲食習慣，必需要在飲食中設定健康的碳水化合物、蛋白質與脂肪這三大營養素的比例。最後，普拉多博士說「減肥與減脂將可以逆轉因為肥胖對呼吸道的影響，並減少炎症的發生率進而恢復肺部正常的機能」。

資料參考／runnersworld

責任編輯／David

過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。

了解自己的足弓高低，可以讓你知道自己是否容易發生運動傷害嗎？足測是每位跑者都有過的經驗，過去最流行的方式不外乎就是濕足測驗了，所謂的濕足測驗是指將腳底浸濕，然後踩在白紙上，即可看出自己足弓位置的高低，不過這個測驗近期在跑步圈中有些落伍了。

高足弓與低足弓的傷害比較

然而，取消足弓高度的測試可能有點為時過早。例如，來自2016盧森堡的一項更嚴格的研究發現，這些所謂具有某些功能的運動鞋中，尤其是專門給低足弓族群的運動鞋，能發揮「安慰劑效應」，意指患者雖然獲得無效的治療，卻預料或相信治療有效，而讓他們的症狀得到舒緩的現象。
 
還有一個更微妙的觀點是：你受傷了嗎？你是怎麼受傷的呢？這是很重要的問題。曼菲斯大學和維吉尼亞聯邦大學的研究人員指出，在一項新的運動醫學與運動科學的研究之中提到，高足弓的族群似乎更容易得到運動傷害。一般來說，足弓高的跑者容易患有骨頭相關的傷害，如脛前疼痛和足部的壓力性骨折；相較之下，低足弓的跑者就容易發生在軟骨組織的關節傷害，像是跟腱炎或者跑者膝等。

如何解釋這種差異呢？高足弓的跑者往往習慣用較硬的勁度跑步，假設你將雙腿比做是一個巨大的彈簧，那麼高足弓跑者的重心不會隨著步幅的增加而上下起伏，也因此他們也不會隨著前進的腳步而彎曲膝蓋。雖然，這些是非常微妙的差異，但足以影響身體的某些關節部位，造成超載的結果。

下肢勁度運動傷害相輔相成

這項新的研究試圖解釋了什麼是勁度的差異。研究人員針對了10位高足弓和10位低足弓的女性跑者們進行了中足弓和前腳掌的複雜生物力學分析，有了這些數據，他們就能計算出跑者的下肢勁度是來建立於腿部多少的骨骼和肌肉。
 
正如預期的那樣，高足弓的跑者比低足弓的跑者的下肢勁度多了幾乎50%，這表示當高足弓跑者在跑步時，腿部減少了更多上下移動。但這種差異完全是由骨骼僵硬程度的不同所解釋的，同時也意味著向前衝擊的力量被骨頭吸收，與前面高足弓跑者亦患有壓力性骨折的想法是一致的。相反，低足弓組的肌肉對下肢勁度的貢獻較高，與易患有跟腱炎或軟骨組織受傷的想法一致。

所以，最大問題就是在於你應該怎麼做？對於初學者來說，首先得注意的是你的足弓狀態。與他人相比，如果你的足弓明顯的高或低，並且經常受傷的話，就必須試著解決這些問題。

最近，研究人員提出了《改變跑步和著陸生物力學來減少骨骼或肌肉負荷》的可能性的有趣議題，但需要在研究中進行測試並更詳細地解釋。
 
那麼，我們還需要回到濕足測驗的方式嗎？也許有需要，但希望不再是十年前的老方法。因為這對於你的足弓高低、受傷頻率或者鞋子之間，並未有很好的連結性。但也有一些風險因素可能會以某種方式降低這些機率。因此，若你經常在跑步中受傷，了解自己足弓的高低可以幫助你解決這些問題。

知識便利貼｜下肢勁度 Leg Stiffness
勁度（Stiffness），另稱「剛性」，指的是物體受外力作用後的抗變形能力。受外力產生的變形量或位移量越低，剛性愈高。下肢剛性由下肢肌肉、肌腱、韌帶、關節等軟組織構成。跑者的下肢剛性越高，落地的垂直緩衝位移減少，腳掌得以更快回到空中，縮短觸地時間。觸地時間越少，跑步經濟性越佳。因此提升下肢剛性對跑步經濟性有正面的幫助。(Running Quotient)

資料來源／Runners World、《完全跑步聖經》、維基百科
責任編輯／瀅瀅