如果,有一種藥物吃進身體內就能讓你,無論吃進什麼食物都不會發胖那該有多好?想信以上這個願望一定是許多人都期待的事情,然而,在一場醫學研究中科學家們意外的發現一種藥物,竟然可以斷絕脂肪被身體組織吸收,讓體重不會增加!但是,這樣的藥物你真的敢嘗試嗎?
根據來自耶魯大學的科學家們的說法,他們在一場測試老鼠青光眼藥物研究時發現了,他們用於治療眼病的藥物,能有效的阻斷一種蛋白質(乳糜微粒 Chylomicrons)進入體內,這個稱為血管內皮生長因子A(vascular endothelial growth factor A,簡稱VEGF-A),這個血管內皮生長因子早期亦稱作血管通透因子(vascular permeability factor,簡稱VPF),是對血管內皮細胞具有特異性的肝素結合生長因子(heparin-binding growth factor),生長因子(Growth factor) 是指天然的蛋白能刺激細胞增殖和細胞分化;而透過使用VEGF-A抑製藥物讓腸道毛細孔閉合,並阻止脂肪進入血液之中
乳糜微粒(Chylomicrons)
是由甘油三酯(85-92%)、磷脂(6-12%)與膽固醇(1)組成的脂蛋白顆粒;它們將膳食脂質從腸道輸送到體內的其他部位。乳糜微粒是脂蛋白的五大類之一:乳糜微粒、極低密度脂蛋白、中密度脂蛋白、低密度脂蛋白與高密度脂蛋白,使脂肪和膽固醇能夠在血液的水基溶液中移動。
生長因子(Growth factor)
是指天然的蛋白能刺激細胞增殖和細胞分化。生長因子調節細胞的各類活動與功能。生長因子通常充當細胞間的信號分子。生長因子結合到靶細胞表面的特異受體上。生長因子通常促進細胞分化和成熟。當然,因生長因子不一,其功能也多樣。例如,骨形成蛋白刺激骨細胞的分化;而血管內皮生長因子刺激促進血管內皮細胞增殖。
血管內皮生長因子(VEGF)
人的VEGF蛋白是於1989年由美國的兩間生物科技公司分別成功純化與鑑定,並克隆與測定了其基因序列,證明VPF與VEGF是同一基因編碼的同一蛋白;VEGF有六個等型(isoforms):VEGF-A, -B(包括VEGF-B167以及VEGF-B186), -C, -D, 及-E;其分子量從35至44kDa不等,每個等型特異性地與三個「血管內皮生長因子受體」(VEGFR-1, -2, 及-3)的特定組合相結合。其中每種因子作用各不相同,但都與促進血管及淋巴管等人體脈管的生成與分化相關。(資料來源/維基百科)
為了要確認這藥物與脂肪吸收的相關性,根據報導這個科學家團隊,將老鼠分為兩組分別餵食高脂肪飲食共八週,有服用VEGF-A抑製藥物的老鼠在報告中體重增加為零;另一組體重增加約一倍。那這些不被吸收的脂肪都跑到哪去?據研究人員的說明,這些不被腸道吸收的脂肪都會隨著糞便一同排出體外。
儘管,服用VEGF-A抑製藥物在老鼠實驗上,獲得脂肪不被吸收的理想化結果,但也如同早期的一些研究一樣,我們要注意的是「這些藥物會在體內停留多久?才能被我們身體排出!」。因為,服用VEGF-A抑製藥物的老鼠都得到了身體腫脹的副作用,但如果這樣的藥物進入大眾市場,阻斷血管內皮生長因子A,可能會為某些病患帶來另一種健康的好處。
而根據報導,VEGF-A在許多已知腫瘤中被發現能有效調節分期和進展有相關性,並且經由研究人員的報告中指出,阻斷這種蛋白質進入體內可能會降低腫瘤的發病機率。但不管如何,想要身體健康的話,還是好好的訓練身體多多運動,少吃一些高熱量不健康的加工食品,比較實在!
資料參考/draxe、science
責任編輯/David
你是「假瘦子」還是「真胖子」?過去要衡量自己的體態,通常都是看體重或是以身高體重換算的 BMI 指數。不過醫師指出,以人體健康的角度來看,「體格組成分析」可能會是更具參考價值的指標。聯安預防醫學機構聯安診所健康管理中心主任洪育忠表示,體重只有在出現大幅波動時才需要被特別關注,例如生活方式無改變,1 個月內卻增加或減少超過 2 公斤。一味追求體重減輕並不一定健康,現代人常見的肌少症、骨質疏鬆,就可能是體重過輕造成的問題。「與其在意體重數字,不如好好瞭解自己的肌肉和脂肪分布,更能夠掌握健康狀態做好疾病預防。」
為何要了解自身的肌肉與脂肪分布?洪育忠舉例,男性的脂肪率普遍低於女性,但是男性的心血管疾病風險卻更高。關鍵原因在於女性較多的是皮下脂肪,對於健康影響較小;而男性容易累積的則是對健康威脅很大的內臟脂肪。
許多男性到中年不知不覺就多了一個「鮪魚肚」,就是內臟脂肪的累積。這種「中心型肥胖」最容易導致高血壓、高血脂,且內臟脂肪囤積易引起胰島素阻抗,是造成糖尿病的最大風險。洪育忠指出,想要了解自己的脂肪分布,除了透過腹部超音波、身體組成分析,也可簡單觀測自身腰圍:男性如果大於 90 公分、女性大於 80 公分就會有內臟脂肪危機。
「身體會自動囤積脂肪避免飢荒,這是一種生物本能,所以許多民眾是易胖體質,再加上現代人熱量過剩、體能活動不足的生活作息,導致處於肥胖問題的風險越來越高。」洪育忠說。
除了減肥,若從體態的因素考量,洪育忠提醒,更要從「讓脂肪量降低,並提升肌肉量」來進行。肌肉愈多,愈容易燃燒脂肪,愈不會有多餘的肥肉。此外,肌肉還有保護關節的作用。
然而,一般人常採取的減肥方式,像是跑步、游泳等,大多屬於有氧運動,雖然對心肺功能有益處,卻不一定會增加肌肉。想要增加全身的肌肉量,最重要的運動不是跑步,而是肌肉訓練,也就是要進行適度的重量訓練,而另一個關鍵,就是飲食。
「我曾看過一個二十幾歲的女孩子,外表不胖,但是身體組成分析顯示肌肉量不足,脂肪量太多,也就是所謂的『隱形肥胖』。女孩為了改善身體組成努力慢跑(有氧運動),1 年後回來檢查時效果不彰,才發現是方法用錯了。」洪育忠舉例。
少吃或者不吃對於瘦身並沒有幫助。洪育忠提醒,極端的節食等於跟身體宣佈進入「災荒狀態」,會導致新陳代謝快速降低、內分泌異常。「正確的方式有點像是溫水煮青蛙,每天微微的熱量赤字,才能維持正常的新陳代謝。」想要減肥,正確執行方式如下:
1. 避免精緻糖類攝取
2. 攝取優質蛋白質
3. 搭配好油及維生素補充
4. 吃足
5. 多動
只要能遵守以上原則,就能在健康情況下改變體態。 瘦不代表健康,減肥也要用正確方法。掌握自己狀態,可以從理解身體組成如肌肉及脂肪量分佈來規劃體重控制與體態調整方向,洪育忠提醒,無論是體重還是身體組成,因為每個人的狀況都不同,這些數字只要跟自己比較,慢慢透過運動和飲食改善與追蹤,不要一味追著體重數字跑,才是健康管理最佳方法。
本文獲優活健康網授權轉載。原文:
2x歲女、標準身材⋯慢跑1年仍「體脂肪過高」?醫親解「錯誤關鍵」
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根據一份調查報告指出有高達六成以上的人,都因為太晚下班導致晚餐與睡覺之間的時間縮短,導致晚上攝取的熱量超過一日總熱量的25%,這對於身體健康來說有著十分不良的影響。然而,這樣的情況又被稱為「宵夜症候群」。
這份報告主要是以朝九晚六的上班族群做為研究,調查平時這些人的晚餐進食時間,發現30歲以上的族群有過晚才吃晚餐的習慣,其中用餐時間最晚的族群落在35-45歲的人,他們平均的用餐時間為晚間8點之後,同時,這些族群也是腹部脂肪堆積最多的危險族群,所以,研究報告最後建議「晚餐還是盡量提前吃,比較不容易堆積脂肪」。
然而,這份研究報告主要是針對過晚進食較容易發胖做為結論,對於飲食內容物、運動量以及體型都相同的兩個人,如果只有一個用餐時間較晚且變胖的過程,並沒有完整的研究確認,因此,在最終的結論也令人質疑。但是,這份研究報告中最令人注意的就是脂肪細胞所分泌的「瘦體素(Leptin)」減少;而瘦體素(leptin)是脂肪細胞 (adipocytes)所分泌的一種神經激素 (neuroendocrine)荷爾蒙,它跟我們的體重控制有絕對的相關性。
通常,當人體脂肪堆積時,瘦體素的分泌量就會增加以控制我們的食慾;可是,如果長時間都過晚才進食的話,就會讓瘦體素的分泌及作用降低,這時就會讓食慾變得更加旺盛。
另外,有一種存在於細胞內名為BMAL1的蛋白質,具有調控生理時鐘正常運作的功用,同時,它也是促使脂肪合成及堆積的元兇;在2003年日本大學的醫學研究團隊發現當細胞內的BMAL1增加時,堆積於身體的脂肪量也會跟著增加,因此,BMAL1與脂肪堆積呈現出正向的相關性。
因此,過晚進食就剛好遇到BMAL1濃度升高,這時後所吃進的熱量就會以脂肪的形式堆積於體內,以被身體隔日所需要的能量;而BMAL1分泌高峰期是晚上 10 點至凌晨 2點,所以,就算你在這個時間吃進與白天一樣的食物時,也會比白天容易發胖,這也就是為何吃宵夜容易變胖的原因。
另外,研究也證實,白天下午3點左右 BMAL1 分泌量極少,因此有下午3點吃東西比較不會變胖的傳言,但是肥胖者在白天時 BMAL1分泌量卻一直維持在高峰中,所以,簡單來說人只要開始無節制,尤其是晚上 10 點後還進食,脂肪就愈容易屯積之外,體質也會轉換為易胖體質。
不過,如果我們從長遠的角度來看,內臟脂肪會加速囤積其實又是另一個層面的問題;因為,無論我們在哪個時間點進食,當吃進100大卡熱量時身體就確確實時的攝取到100大卡的熱量,讓原本攝取的食物熱量以肝醣的形式保存在肌肉之中,同時,過多的卡路里也會形成脂肪堆積於體內;但是只要我們隔天能把這些多餘的能量進行消耗,就不會有熱量過剩成為脂肪堆積的問題。
所以,如果有因為太晚吃而變胖的疑慮時,請先回想一下自己是否因為工作到很晚,好不容易下班可以放鬆心情時,走進便利超商買了幾瓶啤酒或是可樂,另一手提著高熱量的炸雞或是洋芋片等零食,甚至打開冰箱搬出整桶的冰淇淋狂嗑,如果這樣的吃法無論在哪個時間,脂肪會堆積都是理所當然的現象。為了不讓自己的內臟脂肪持續堆積,除了健康的飲食管理之外,也請別太晚吃晚餐。
資料參考/bodybuilding、Journal of applied physiology
責任編輯/David