相信有你我都有經歷過延遲性肌肉痠痛的過程,但我們之間的某部分人似乎在這個症狀上,比其的他要人更糟糕,難道是因為他們在訓練的過程中特別努力嗎?這個問題的答案:也許是吧!但是基於一些早期研究,延遲性肌肉痠痛(Delayed onset of muscle soreness,簡稱DOMS)的延重程度,似乎基因與性別可能是罪魁禍首。
在我們深入研究這個主題之前,讓我們先回顧一下DOMS究竟是什麼(有關DOMS更深入的文章,請點這篇),簡單來說DOMS主要是在運動時肌肉纖維,因為反覆離心收縮造成微小損傷,所產生的發炎反應,通常會在運動完後8~24小時之後開始產生,雖然DOMS的確切原因尚未確定,但研究人員發現它可能來自以下一個或多個因素:
1.在訓練期間進行不習慣的運動動作。
2.進行一個超過原本肌力的強度訓練。
3.進行反覆離心收縮的肌肉運動。
還有一些研究表明,DOMS因為是由運動導致肌肉組織中被撕裂的微小現象,換句話說,它可能就是實際的肌肉組織損傷,讓你在訓練幾天之後感到肌肉疼痛。那麼,有些人比其他人更容易造成DOMS的狀況,這樣的差異性似乎是與遺傳和性別有關。
對於運動後遺傳和肌肉酸痛的研究表明,基因可以在你獲得的肌肉疼痛方面,發揮其重要的作用,但這至少涉及兩個重要基因:ACTN3基因(蛋白質編碼)與肌球蛋白輕鏈激酶(Myosin light-chain kinase,簡稱MYLK或MLCK),每個代碼都代表一種在DOMS中起作用的蛋白質。
α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要。它會影響肌肉蛋白質的形成方式,並在快速肌肉纖維中發現。 快速抽搐肌纖維對於速度和力量是重要的,而不是耐力,其受慢肌纖維的影響。科學家發現ACTN3基因與運動表現有關,人類可以有三種類型的ACTN3基因XX、RR和RX;具有XX形式的基因的人具有ACTN3蛋白的缺乏,而是產生更多的ACTN2蛋白,根據研究發現ACTN2似乎與耐力有關,而ACTN3與力量、速度和快肌纖維有關,具有RR或XR形式的基因的人產生更多的ACTN3蛋白,並且在力量和速度方面比耐力更好。
因此,換句話說ACTN3蛋白的缺乏可能意味著速度和功率的降低,或者它可能表現出更好的耐力,儘管他們仍然強壯有力,但是ACTN3較少的人必須更加努力地提高力量和力量。但這與DOMS有什麼關係?ACTN3蛋白可以減少由離心收縮肌肉所造成的損傷,因此,ACTN3缺乏的人相對來說比一般的人,更容易造成肌肉損傷引發更大量的疼痛。
這一切都表明,有些人可能傾向於力量和速度超過耐力的表現能力,在一項研究「ACTN3基因型與人類精英運動表現相關」的報告中,發現幾乎沒有任何基因分型的優秀運動員缺失或缺乏編碼該蛋白質的ACTN3基因。這項有力的研究表明,該基因可能有利於衝刺和為運動員提供動力,如果你沒有它可能會受到部份的運動成效限制,研究人員還接著表示,α-輔肌動蛋白-3(ACTN3)可以進化優化,以最大限度的來減少由於離心收縮造成的肌肉損傷。 另外,有更多的證據表明ACTN3基因在保護身體免於疼痛方面的重要性,一項對馬拉松運動員進行比較的研究發現,缺乏ACTN3的基因的人,在進行長距離耐力型比賽如馬拉松之後,會產生更多的肌肉損傷狀況。
同樣,研究人員在進行的另一項類似研究中顯示,缺少ACTN3基因的鐵人三項運動員,在參加半程鐵人三項比賽後,容易造成肌肉受損的現象比別人要多。簡單來說,ACTN3可以讓你成為更好的力量和速度運動員,並保護你免受肌肉損傷;但如果你的身體基因缺乏它你可能更容易造成DOMS。
除了α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要外,另一種叫做肌球蛋白輕鏈激酶基因(MLCK)的基因也可能對運動引起的肌肉損傷產生影響,從而對肌肉的痠痛產生不小的影響。根據一項對MLCK基因進行了類似於ACTN3的研究,比較了馬拉松運動員他們的血液中的MLCK基因,一些被發現是CC純合子和其他CA雜合子的MLCK基因,純合子具有兩個相同的基因等位基因CC;雜合子具有兩個不同的基因等位基因C和A。
在一場馬拉松比賽之後,CC純合子的肌肉力量低於CA雜合子,因此,研究人員發現CC純合子在比賽後造成更多的肌肉損傷狀況,這些肌肉損傷較多的馬拉松運動員,在馬拉松比賽之後也有更多的肌酸激酶血清(Creatine Kinase,簡稱CK),而CK是產生DOMS的標的物,一般來說當CK濃度升高時就表示肌肉已經產生受損的狀況。
DOMS研究的另一個有趣結果,是它可能與性別和荷爾蒙的差異有關。由於女性荷爾蒙雌激素水平較高,一些研究人員認為女性可能不太容易因運動而受到肌肉損傷;有一些相關研究表明,女性的靜息血肌酸激酶濃度皆低於男性,但是從某些研究中發現,實際上有部分的女性比男性更容易受到DOMS,但她們通常比男性恢復得更快。最近的研究結果中也存在一些差異,這使得很難得出關於性別和DOMS的確切結論,因此,大多數的研究也表明,女性和男性對疼痛的嚴重程度有所不同。
另一方面,針對這樣的問題有一些研究已經對雌激素進行測試,以確定它是否確實存對抗DOMS的優勢,有個研究對於被實驗的女性指示做下坡跑步的訓練,這些女性被分為有節育或沒有節育這兩組,最後發現兩組都有產生DOMS,但是節育的組的肌酸激酶含量低於沒有節育的這組。研究人員表示,這樣的研究結果可能是由於節育措施導致的雌激素濃度升高,因此,可以保護肌肉免於受到損傷。另外一項研究,次針對女性與男性在完成離心運動後,肌酸激酶濃度與肌肉酸痛的密切關係;在最後的研究報告發現,女性比男性的肌酸激酶活性在運動過程中,更容易升高並且更快的恢復到正常值甚至更低,所以,女性的延遲性肌肉痠痛(DOMS)恢復基本上都只需要24小時,比男性的72小時要快上不少。
資料參考/bodybuilding、draxe
責任編輯/David
扁平足,台語俗稱「鴨母蹄」,意味腳掌像鴨子蹼一樣平貼於地面。前面曾提過,扁平足患者由於足弓塌陷,而無法吸收身體重量及地面的反作用力,因此會增加運動時重力對關節產生的衝擊。
成年人約二到三成有扁平足。而且扁平足也有部分遺傳傾向,父母長輩若是扁平足,小孩也有較高機率為扁平足。
將內踝下緣凸起❸到第一趾骨頭❶連成一線,若舟狀❷在❶∼ ❸連線之下,則為扁平足。
在地上鋪兩張白紙,雙腳打濕,然後分別在兩張白紙上壓一下後離開,看雙腳的受壓面積。白紙被打濕的部分就是受壓的部分。足印的內側面積可參考下頁圖,比較足弓偏較高或低。
門診有非常多患者其實並不知道自己是扁平足,直到因為腳痛、膝蓋痛、腰痛、全身痛而前來就醫時,才被我看出其實都是扁平足造成的全身問題!有些人就算側面看起來足弓正常,但有拇趾外翻、鞋內側凸出、走路外八、跟骨外翻等間接扁平足特徵,還是可以判定為扁平足。
有趣的是,有些人會有「拒絕承認扁平足症候群」,而且以男性居多。他們通常會說:「我活了 30年,沒有人說我是扁平足。」「我爸爸媽媽都沒有扁平足。」「可是我有當兵啊,體檢時沒診斷出扁平足!」「我上次有做足測,測出來足弓正常。」此時,我都會笑笑跟他們說:「你真的是扁平足,以上這些症狀你都符合。我看過很多例子了,相信我吧!」
若有以下情形,有極高的機率是扁平足,若不確定建議還是由專業醫師判斷較準確。
1.拇趾外翻
2.走路外八
3.足跟歪斜
4.前足寬扁
5.舟狀骨下降
6.第一趾骨下降
7.鞋子變形
正常拇趾向外的角度需小於 15°,超過即為拇趾外翻。常合併趾關節滑囊炎,會反覆發炎而非常疼痛。若無治療必定持續惡化。需使用鞋墊改善整體足部力學狀態。
橫弓、滑囊炎、無橫弓支撐,因此各腳趾受體重影響
健康腳趾的定義是:每一根趾頭都正常朝前,無爪狀勾起,趾間空隙固定,無跨趾、外翻等現象。任何腳趾變形、爪狀趾,都會影響足部筋膜,最終影響到全身筋膜,不可不慎。擁有健康腳趾的要點:
1. 大小合適的鞋子:鞋子太小會導致腳趾擠壓變形,太大時足部需過度用力抓住鞋底,腳趾也容易變形。
2. 不穿過軟的鞋子:底部過軟足部會不自覺用力抓造成問題。
3. 穿五趾襪:此為最簡單並有效的方法。五趾襪可以長期維持腳趾的健康。
門診病患中有些跑者膝、髂脛束症候群(詳見本章最後「堡醫師小診所)改善很慢,其中很多其實是因為扁平足沒有矯正造成的。扁平足不一定是雙側同時出現,以下組合皆有可能:
1. 正常足+扁平足
2. 正常足+偏低足
3. 偏低足+偏低足
4. 扁平足+偏低足
扁平足可嘗試先放鬆足部、小腿過度緊繃的筋膜後,鍛鍊足部肌肉,便能小幅度改善足弓的狀況。(詳見本章最後「堡醫師小診所」)
當兩腳足弓不等高時易造成後續的骨盆歪斜、膝蓋痛等問題。矯正方式是使用特製鞋墊來改善下肢骨架的排列方式,直接撐出足部的立體三足弓構造,平均分散足部不平衡的壓力,達到改善的效果。特製鞋墊通常需較厚才能達到較好的支撐。最好的方式是做好鞋墊後,帶著鞋墊去挑鞋子。先取出鞋子原本的鞋墊,再放入特製鞋墊,試穿後大小適合再買鞋。
鞋子的種類最好是運動鞋類型,鞋面不宜太軟,需有支撐性,才能有矯正效果。鞋子楦頭需較寬,因為扁平足的人通常腳板較寬,腳趾才不會因過度擠壓而變形。若症狀較嚴重可選高筒鞋效果更佳,但缺點是穿起來較悶熱也較笨重。
A:當然可以。堡醫師的朋友就是嚴重扁平足,但還是可以征服超馬、超級鐵人等比賽。扁平足只是腳部較容易感到不適,經過鍛鍊後還是可以正常運動喔!
A:建議成長中的小朋友穿至成年不再長高為止。在成長過程中使用鞋墊,會使下肢排列較好較直,讓骨骼、肌腱、韌帶正常發展,成年後較骨骼不會定型為:前足寬扁、跟骨歪斜。成人可視自身狀況,若容易腳痠、膝痛、腰痛等,確定是扁平足引起,使用鞋墊會對生活品質有所幫助。
A:視活動量及體重而定。活動力高及體重較重的小朋友磨損較快,約 6個月到 1年更換。成人在一般活動量下約可維持 1 ∼ 3年。
A:建議平日站立、走路時最好都有鞋墊支撐。若是短時間的運動如打球,人體自然會收縮足部肌肉,鞋墊的角色就沒那麼重要,而且可以減少運動時鞋墊的損耗。但若經濟無虞,穿著運動也無妨。
扁平足造成的全身問題,也是堡醫師的切身之痛。因為本身就有低足弓問題,加上運動讓足部過度使用,足部筋膜問題更是加雪上加霜,長久之後即影響全身造成全身疼痛。
堡醫師遇過無數肩頸痠痛的病人,不管怎麼按摩、捶打、吃藥、貼布、擦痠痛藥膏 ⋯⋯都治不好,更有人是從 20 ∼ 25歲開始,肩頸痠痛就再也沒好過!沒有這種痠痛問題的人其實難以理解,常會說:「你就是上班上太久啊!」「你就是姿勢不良啊!」「你就是缺乏運動啊!」 ⋯⋯追根究柢,其實都是扁平足惹的禍。成年後,因為柔軟度降低,需要工作、久坐,筋膜開始變硬、含水量下降,再藉由代償問題進而影響全身。解決這個問題最好的方法就是顧好下肢,特別是扁平足,上半身問題自然就能痊癒。
對足部本身而言,扁平足會因支撐力不夠而造成拇趾外翻、韌帶扭傷不易痊癒、足部肌肉痙攣痠痛等問題。更進一步甚至會影響腳踝、小腿、膝蓋及骨盆。
責任編輯/瀅瀅
什麼是加壓訓練法(Blood Flow Restriction)?就是將身體要訓練的某部位肌群,用皮帶綁起來,以抑制肌肉中血液循環的訓練方式來操作,這樣的訓練效果,可以只要花上20%的力量就能促進肌肉強化,所以訓練結果會造成強烈的刺激,進而促使促使生長激素大量分泌,並遠超過於一般訓練所能造成的分泌量。
所謂的加壓,是針對肌肉中血液的出口,而不是入口,也就是加壓在靜脈的一側,這麼一來,乳酸或氫離子等代謝物,無法排出而在肌肉中堆積,就會很快的發生肌肉痠痛,肌肉便能很快地呈現做過的劇烈運動之後的狀態。
最初創造的加壓肌力訓練法的人是日本的佐藤義昭先生,在佐藤年輕的時候就開始投入健美運動,在1966年時,他在寺院裡跪坐聽經時因腳發麻而按摩小腿,注意到小腿在被壓迫的緊收狀態和加強肌力訓練時極為相似,想到小腿的緊收狀態是由於受到壓迫使血液循環受阻而產生的,於是引發“若讓血流減少並增加壓力的情況下進行肌力訓練,肌肉會不會快速增大?”的想法,於是,他利用自己不斷地實行試驗,以腳踏車的內胎綁在大腿根部,發現訓練的效果非常好。
從1973年起,這樣約10年期間,義昭在自己開設的健身中心,教導數十萬個人做加壓肌力訓練,到了1983年確立此項專門技能並逐漸的引起研究者的注意,之後,東京大學石井教授開始研究加壓肌力訓練法的效應,使得加壓肌力訓練法在生理醫學理論基礎漸漸地被建立起來。
加壓肌力訓練法的訓練強度,最低限度為20%的1-RM,因此,它對於肌肉的物理負荷相當低,雖然實施訓練中的主觀運動強度非常高,對肌肉損傷卻很小,且訓練後的疲勞感也相當低,訓練後所需的恢復時間短,訓練的密度也因而增加,而大幅縮短肌力訓練時間,省下來的體力可用來提升技術訓練的質量,以增進訓練的效率。
此外,由於加壓肌力訓練法具有負荷強度很低的特性,訓練過程中肢體關節不會處於過度緊張的狀態,對骨折、旣帶損傷及關節發炎等療後的復健也非常有效。目前,優秀運動員或癱瘓的病患已有幾千個運用成功的案例。
為提升運動訓練的效益表現,運動員的基礎肌力水準為影響競技表現的主要因素,加壓肌力訓練使局部肌肉血流在適度的限制下,實施每天二次、每次約10分鐘約20%1-RM的輕負荷訓練,即有顯著的增大肌肉與增強肌力的效果。研究證實,加壓肌力訓練法可促進微血管增生、活化運動單位、促進循環成長荷爾蒙的分泌並增進體脂肪的分解、改變局部肌肉組織促使快縮肌纖維增大,使肌力與肌肉橫斷面積增加,當然,加壓肌力訓練法也逐漸被應用於運動員的復健及醫學治療,例如:骨骼萎縮、關節變形、閉塞性動脈硬化症,使失去作用的血管恢復功能。
然而,不當的施行加壓肌力訓練可能會造成血流受制限與再灌流,導致局部活性氧生成或引發血液亂流而形成血栓,也容易堆積乳酸導致肌肉硬化。因此,施作時應防患加壓程度或方法不當而引發肺阻塞或腦梗塞等病變的危險。