許多減肥的人會認為油脂熱量高，所以餐餐以水煮餐代替。但Donna營養師非常不建議，她強調「人一定要吃油！」曾在營養諮詢門診中見一些個案三餐都吃水煮餐，造成內分泌失調問題，例如女生月經不來、脂肪攝取不足出現脂溶性維生素缺乏現象，因而導致許多慢性病如高血壓、高血脂、動脈硬化、中風、過敏、慢性發炎等。

想改善這種情況又怕胖，必須從每天吃對好油開始。影片中Donna營養師告訴你平常要如何吃對好油、以及烹調用油和食物的選擇。

肥胖不只會影響身型，更可能是增加失智症發生風險的潛在元凶之一。根據專家研究發現，肥胖與皮下脂肪本身就是造成阿茲海默型失智症的潛在風險因子，因此，想要預防失智症上身，必須要學會從日常飲食中適量控制脂肪的攝取量，維持自身體態健康。然而失智看是雖然沒什麼，但會影響生活上許多大大小小的事，不只年長者會罹患阿茲海默症，現在連年輕人都有輕型失智症。

根據台灣失智症協會依推估指出，2017年全台灣約有1.2萬人為年輕型失智症患者，也就是說，病人的年紀不到65歲，卻已確診為失智症。然而這1.2萬人比起老年型失智症的25萬人來得少，但是他們帶來的影響極大。因為年輕型失智症的惡化速度特別快，發病後短則2～5年後，病人就得臥床或走向生命終點，然而失智症突然的發病往往讓人措手不及，病人發病時大多都在正值人生巔峰。

脂肪過多引起失智症

根據日本知名精神科醫師渡部芳德在其與野口律奈營養學博士共同著作的《這樣吃，讓大腦變年輕！嚴選183道健腦營養食譜，跟著吃，提升記憶力，還能抗老化、防失智！》一書中提到，所謂肥胖，是因為指體內蓄積過多脂肪的狀態，而蓄積於體內的脂肪細胞將會分泌出一種壞的脂肪細胞激素，對人體造成許多負面影響。像是促進血液上升、動脈硬化、讓胰島素的功用降低，進而引發糖尿病等各種生活習慣病，失智症當然也不例外。事實上，近期研究也發現，肥胖與皮下脂肪本身就是造成阿茲海默型失智症的風險因子。

減少過多壞脂肪攝取

想要預防失智症上身，將體重與體脂肪率維持在適當範圍內，積極控制體態、遠離肥胖問題非常重要，而理所當然地，要想成功減肥，如何在日常生活飲食中正確的減少能量攝取，並增加能量消耗是首要關鍵。此外，重新審視自身飲食生活，避免攝取過多能量（熱量）也是方法之一。以下為3種針對吃來控制脂肪的小技巧：

減少脂質攝取：事實上，提供人體能量的主要營養素有蛋白質、脂質、碳水化合物三種。一般來說，每1公克蛋白質或碳水化合物可產生4大卡的熱量；而每1公克脂質則會產生9大卡的熱量。因此換言之，適量減少脂質攝取，將會是減少能量攝取的重點所在。但是減少脂肪攝取主要是針對壞的反式脂肪，像是油炸類等食物。

選擇脂質含量較少的部位：有些人認為肉類與魚類含有較多脂質，因此應盡量少吃，但是由於肉類等食材當中，富含蛋白質這個形成腦部、皮膚等人體部位的材料，以致完全不吃也會構成問題。因此建議可以選擇脂質含量較少的部位，藉此降低脂質攝取量。

選擇脂質攝取量較少的烹調方式：即便使用相同食材，但根據烹調方式不同，熱量也將出現變化。譬如，改以紅燒來烹調原本採油炸處理的魚類，或是以醋拌沙拉取代美乃滋沙拉，這樣就可以減少脂質攝取，進而讓能量攝取也大幅降低。

運動延緩大腦老化

根據《美國國家科學院院刊》2011年的運動訓練增加海馬的大小，提高記憶力的實驗；針對120名老人，以心智狀態與身體健康狀況做為篩選條件，選出來的受試者平均年齡為66歲，實驗開始前至少半年內，他們每週走路時間不超過30分鐘。受試者隨機分為兩組，其中一組每天散步40分鐘，另一組在同樣時間內只做伸展操。實驗期限為一年，在實驗前、實驗中和實驗結束時，以現象方式測量受試者海馬迴體積。散步組的海馬迴體積在一年內平均增加了大約百分之二；伸展組的海馬迴記憶組織平均萎縮了大約百分之一點四強。做伸展動作無法刺激海馬迴生長，但散步可以。這項結果證明，海馬迴隨著年紀增長而自然萎縮的原因不在於年齡，而是缺乏運動。

預防失智除了透過健康飲食來降低體重外，規律運動以及睡眠也有很大的幫助，因此，平時就要有保持這些良好習慣，才能避免失智症提前找上門。

資料來源／今周刊、EXPRESS

責任編輯／妞妞

科學有個特色，它會不斷地自我修正。如果有個學者提出了一套理論，世界各地的同行就會開始用研究檢驗它。假使得到的數據支持理論，那麼學界就會給這位學者拍拍手，或許還頒一座諾貝爾獎給他。如果實驗的結果推翻了該理論，學界也會毫不客氣地給予批評。

史考特今天也要來「自我修正」一下，對一直以來支持我的讀者負責。

熟悉一分鐘健身教室的朋友應該都知道，史考特過去在「糖與胰島素」、「為何計算卡路里沒有用」等多篇文章中提到「胰島素假說」，該學說的中心思想為：過高的胰島素會促進脂肪堆積，造成肥胖。

不過，胰島素假說畢竟是一個「假說」，隨著新的臨床研究被發表出來，胰島素假說的地位岌岌可危，我已經不再認同胰島素使人發胖的說法。

今天，我們將對胰島素假說的殞落做詳細介紹。

肥胖的近端與遠端因子

熱量進、熱量出，是決定人體脂肪存量的「近端因子」。物理學的定律告訴我們，能量不會憑空出現或消失，能量僅會由一個形式轉換為另一種形式。例如人吃下肚的食物含有化學能，經消化吸收後可用來收縮肌肉產生「動能」、供應神經傳導的「電能」、維持體溫的「熱能」、或是原封不動以體脂肪的形式儲存「化學能」。

總而言之，這些能量一定得有個地方去，我們吃下去的熱量不是用掉就是儲存起來，沒有其他選擇。所以我們說，熱量進與熱量出是控制人體脂肪存量的「近端因子」。

那麼甚麼是影響肥胖的「遠端因子」呢？例如：

美味食物：爸爸的廚藝（強調性別平權，下廚不一定是媽媽的責任）有點太好了，導致我每餐都吃三碗飯，人當然會胖。
食物品質：早餐習慣吃高糖分穀片，因為精製澱粉的飽足感差，每天不到中午就忍不住吃點心，長期累積下來熱量超標，也會變胖。
遺傳問題：家裡爸爸媽媽爺爺奶奶的體重全部超標，不意外地我的體重也特別難控制。
睡眠太少：常常需要熬夜加班趕死線，所以也常吃高熱量的消夜，再加上之前提過的種種原因，人就胖了。

大家可以看到，要減肥絕對不是少吃多動那麼簡單，有太多因素會影響肥胖了。但說來說去，上述的「遠端因素」都是透過「近端因素」來產生影響，食物美味增加熱量攝取、遺傳不好可能降低熱量支出，肥胖的近端因素終究還是熱量的攝取與消耗。

但胰島素假說可不這麼認為。

胰島素假說的簡介

也因此胰島素假說認為，長期濃度過高的胰島素會持續地促進脂肪製造，抑制脂肪燃燒。久而久之人不但變胖，還會產生一種弔詭的情況叫「內在飢餓」。

甚麼是內在飢餓？我們可以把胰島素想像成一個特大號的「守財奴」，每當小史賺了一百塊錢回家，竟然有99塊都被他強迫定存起來，剩下一塊錢連吃飯都不夠。久而久之儘管銀行帳戶看起來很多（體脂肪很高），但小史實際上可以運用的資金很稀少（可運用的熱量少，肚子餓）。

守財奴（胰島素不停儲存脂肪，需要的時候還不給用）
銀行帳戶帳面漂亮（體脂肪很高，肥肉很多）
日子卻過得窮困（熱量都卡在脂肪細胞裡出不來，因此一直感到飢餓）

因此胰島素高的人，即使看起來胖胖的，還是會一天到晚肚子餓想吃東西，這就是所謂的內在飢餓。

注意到了嗎？胰島素假說認為胰島素可以直接調控人體的胖瘦，是肥胖真正的「近端因子」，而攝食與能量消耗，僅僅是胰島素作用下的被動者。

胰島素假說符合許多現實世界中的觀察（註1），因此史考特曾認為：隨著科學進步，總有一天胰島素假說會變成一個廣為接受的學說，甚至整個翻轉肥胖的治療觀念。

只是，我錯了。

（註1：例如肥胖者的空腹胰島素濃度往往較高、施打胰島素會造成病患體重上升等。）

挑戰胰島素假說的研究

知名的學者Kevin Hall等人，在2016年發表團隊研究成果在也很知名的美國臨床營養學期刊上（註2）

Hall招募了17位肥胖男性，將他們「拘禁」在研究室長達兩個月時間（他們是自願的～），這段期間的飲食、運動、一切日常活動皆經嚴密的監控，絕無多吃或少吃的可能。研究期間供應高糖高碳水化合物飲食（不是筆誤，每日攝取糖分147公克），與極低碳水生酮飲食，並比較兩者對每日能量消耗（TDEE）、脂肪燃燒、脂肪與肌肉量的影響。

兩種飲食的熱量、蛋白質含量完全相等。研究設計的想法很簡單：如果胰島素假說為真，那麼受試者轉換到生酮飲食後，代謝率應該迅速提高、且體脂肪加速燃燒才對。

實驗結果

首先，生酮飲食跟高糖高碳水飲食比起來，確實能降低胰島素分泌。

儘管研究設計是維持受試者原本的體重（剛好吃到TDEE），但意外地所有人的體重從一開始就像溜滑梯一樣往下滑。

如下圖所示，受試者的體脂肪從一開始的高糖高碳水飲食就往下掉。轉換到生酮飲食的前兩週雖然因脫水掉了不少體重，實際減脂的速度反而大幅減緩，執行生酮的四周累計減脂，竟然只與高碳水的最後兩周相同。

下圖是受試者的代謝率變化，可以看到在轉換到生酮飲食的前兩週代謝率確實有顯著上升，最高達每天100大卡。不過這個爬升相當短命，在研究結束前降回到每天20大卡，且在統計上無顯著差異。

過去的生酮飲食研究常被質疑時間不夠長，不足以觀察到「生酮」或是「脂肪適應」的產生。這篇研究的生酮期長達一個月，而且在進入生酮的三天受試者身體就已經轉用脂肪做為主要能量來源，沒有適應期不足的問題。

從上面幾張圖表，我們可以得知以下幾點：

1. 生酮飲食能降低胰島素分泌。
2. 轉換到生酮飲食可以讓代謝率短暫上升，但這個優勢兩周後即消失。
3. 體脂肪在生酮期間並沒有下降地比較快，真要說起來，其實是比較慢的。

（註2：值得一提的是，這篇所費不貲的研究背後贊助者是Nutrition Science Initiatives (NuSI)，一個美國致力於營養學研究的非營利機構，兩位發起人Gary Taubes與Peter Attia都是低碳水化合物飲食的倡導者，他們募款來資助低碳水化合物飲食相關的研究。）

史考特的解讀

本篇研究採用嚴謹的方式，將受試者的熱量攝取、營養素、運動量嚴格控制，並採用極為先進準確的儀器測量代謝率、體脂肪變化，可說是此領域的登峰造極之作。據說這篇研究耗資數千萬美元，以一個17人的小規模研究來說，燒掉的錢可說是相當驚人！

我認為這篇研究的結論恰好與胰島素假說相違背，胰島素假說可能就此被推翻，或至少需要大幅度的補正。

有讀者可能會想說，欸可是代謝率真的有增加呀！每天一百大卡算不少了吧？

這個短暫的代謝上升可能是身體在醣類缺乏，生酮作用又還沒補上時，用蛋白質進行糖質新生所致。這也是為什麼在進入生酮的第一周，體脂肪降低的速率反而變低了：因為身體從肌肉裡挖出許多蛋白質來合成葡萄糖（註2）而且在研究結束時，這個代謝率的短暫上升已然消失不見。

如果胰島素假說為真，我們應該在胰島素下降的同時看到體脂肪狂掉，代謝率飆升，但這兩個情形都沒有發生。

（註2：生酮飲食提高代謝率、消耗蛋白質的兩個效應都是短期的，所以倒不必特別害怕長期生酮飲食會減肌。）

所以生酮飲食...很糟糕嗎？

史考特過去寫過不少推崇低碳水化合物飲食的文章，包括「不吃碳水化合物＝增脂減肌？」、「不吃澱粉絕對不會酮酸中毒」、「高脂 vs. 低脂，哪個才能又瘦又健康？」。這是否代表這些文章通通都錯了，應該全盤推翻？

倒也沒那麼嚴重。

低碳水化合物飲食對體重控制、代謝健康的好處已經被不少的研究證實，今天這篇文章並沒有否定低碳水飲食的優點，過去我為它辯護的種種論點依然成立。

低碳水有效，這點我並不懷疑。但低碳水為什麼有效？很可能跟胰島素一點關係也沒有，目前較為被接受的理由包括：

1. 低碳水化合物飲食會造成體內水分流失，因此帳面上短期減重效果較好。
2. 低碳水化合物飲食往往蛋白質攝取量較高，使得使用者食慾下降，自動降低熱量攝取。此外酮體本身亦有抑制食慾的效果。

史考特常常接到讀者來訊，問我乳清蛋白、牛奶、或是各種蛋白質都會升高胰島素，是不是應該降低蛋白質攝取來幫助減重？

看完今天的文章，答案應該非常明顯了，在熱量控制得宜下，胰島素不是決定體重的主要因素，減重的朋友沒有理由因為一種食物會升高胰島素就不去吃它。

結語

胰島素假說認為胰島素過高是造成肥胖的關鍵，這個論點已被科學研究給否定。

低碳水化合物飲食能促進健康、控制體重，這點已有無數研究可證實，但它的效果可能跟胰島素一點關係也沒有。

不過，我們仍然應該盡量避免加工食品、精製澱粉、以及過量糖分的攝取。上述這些食物飽足感差、容易過量攝取，且營養價值低、更會排擠掉天然食物在飲食中佔的比例，吃多了還是會胖！

關於史考特醫師史考特醫師，本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動，空閒時間不是在運動／烹飪／進食，就是在研究運動／飲食／健康的科學知識，是個健身呆。