在增肌又稱為肌肥大的過程裡你是否也存在著一些誤解？例如時常聽別人說肌肥大可區分為肌漿（Sacroplasmic）肥大和肌纖維（myofibrillar）肥大；認為利用更高的反覆性動作可以造就所謂的肌漿肥大（Sacroplasmic hypertrophy），例如每組8-20次的反覆動作直到力竭為止，這種肌肥大的具體適應機轉是肌肉細胞中的代謝累積，許多的健美運動員就是這類機轉的例證，他們擁有體積大但肌纖維密度不高的肌肉；相反來說，肌纖維肥大（myofibrillar hypertrophy）是操作1-8次低反覆操作加上大負荷運動，此機肥大的具體適應機轉是增加肌肉肌原纖維成分，例如肌動蛋白和肌凝蛋白的聚集，以供給肌肉收縮之用，這些運動員的肌肉往往在肌纖維密度非常的高，比如奧運舉重選手和體操運動員。

在近幾年的研究顯示，肌原纖維和肌漿肥大可能是一種不恰當的名詞，因為，它們兩者之間幾乎沒有區別。主要的區別是在於那些反覆訓練次數較高的訓練者和訓練反覆次數較低的訓練者，在肌力大小的不同而已，透過不同運動員的肌肉切片檢查也發現，即使在不同類型的訓練當中，肌肉細胞的成分也會隨著比例而增加，因此，外觀間的差異可能就會取決於含水量、皮下脂肪量以及肌肉脂肪累積或類似的相關因素所造成。

例如當健美運動員為了參加比賽減少身體脂肪量時，他們就肯定會有非常高密度的肌肉外觀，近似於肌力型運動員一般，這樣的訊息正告訴著我們，當身體承受訓練所造成的壓力，會透過肌肉的成長與破壞來做出抵抗的反應，因此，無論你用何種方式獲得肌肉的增長，都可以讓它們被有效的運用。

肌肥大的三個途徑

在我們人體中要造成肌肥大有三個主要的途徑，分別是物理張力（Mechanical tension）、離心運動傷害（Eccentric Damage）以及代謝物累積（Metabolite Accumulation）這三種。以下將針對這三個途徑來做解釋：

1.物理張力

由此所造成的肌肥大，比較傾向於透過高強度運動，如重量大和速度快的活動來刺激肌肉纖維，有時會被稱為HTMU或快縮肌疲勞肌肥大；當肌肉有足夠的高強度物理張力刺激時，身體就會增加肌肉質量來進行補償。

2.離心運動傷害

這個主要是訓練強度可以大道對肌肉造成傷害，或是使用輕重量高次數的反覆動作所造成的傷害，有許多的運動員將這類型的肌肥大刺激稱做是高張時間（time under tension）；即為肌肉產生肌肥大適應所需的總時間，這也就是我們常聽到使肌肥大的因素中，針對特定肌群的訓練動作、組數和反覆次數的「訓練量」。

這類型的損傷會引發運動中的各種反應，包括衛星細胞的贈與和修復，它可以與損傷的肌肉融合以幫助修復，這也是運動員在停止訓練幾年之後，再次進行訓練時肌肉仍保有肌肉記憶的原因；當開始恢復訓練時，就會迅速恢復過去訓練時所獲得的肌肉；有相關的研究證據顯示，肌肉仍然包含以前融合的衛星細胞的細胞核，將會有助於快速產生肌肉細胞的收縮蛋白。

3.代謝物累積

這可以說是低強度高反覆性操作所造成的現象，當長時間且維持一定強度和速度的運動，就是這類肌肥大的例子。例如騎自行車的人股四頭肌較容易變粗壯，而划船的人就容易有較大的背闊肌，另外，長時間拿錘子的勞動者往往也會因為長時間低強度且持續的操作，練出結實又粗壯的前臂肌肉。

資料參考／muscleandfitness

責任編輯／David

隨著年齡逐漸的增加體重也在某些程度上被認為增加是無法避免的事，即使我們持續一般常見的飲食與運動方式，但卻無法避免身體會出現的一些問題。先前有一些研究報告，將中年人的體重變化與心血管疾病的風險聯繫在一起，但這些研究報告證明，體重不單單會影響心臟的健康，她還有可能會影響我們的肺部。

在Thorax雜誌上發表的一項新研究，將中年體重的變化與肺活量下降的因素連繫在一起，這項研究往深一點來說，中年體重增加對於我們的跑步效率將會有一些影響，研究人員查看了歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）收集的數據，這項研究自1990年代以來，一直追踪大多數歐洲國家和澳大利亞的10,000多名成年人的健康狀況。

在這項針對胸腔功能的研究中，研究人員從12個國家與地區的3673名歐洲共同體呼吸健康調查（ECRHS）參加者中分析一連串的數據，他們分別在20年的期間挑選了3個不同階段的身高、體重以及肺部功能，同時，也將生活習慣例如是否運動、吸煙或是有嚴重的健康情況（哮喘，癌症或糖尿病）；在為期20年的研究開始之初，這些人的平均年齡為34歲研究結束時為54歲，其中57％為正常體重、24％為超重、6％為肥胖，其餘的12％是體重不足。

然而，在過去研究20年的期間，大約有30%的人體重維持穩定、50%的人保持在中等體重範圍、9%的人體重上升而有4%的人體重減輕。因此，當研究人員將肺活量變化與體重變化的數據進行比對時，他們就發現隨著體重增加與肺活量下降之間存在著一些關聯性，尤其是一開始體重正常到中年時體重超重或是肥胖的人，在肺活量的數據上下降最快。

兩個潛在原因

西班牙巴塞隆拿全球健康研究所（ISGlobal）的呼吸流行病學家朱迪思·加西亞·艾默里奇（Judith Garcia Aymerich）博士說，關於中年體重增加與肺功能加速下降之間有存在著兩個潛在原因。第一.當你的體重超重時，脂肪會在腹部與胸部限制你呼吸時肺部擴張的空間，第二.體重的增加可能會損害肺部的功能，這是因為脂肪組織是炎性物質的來源，當脂肪過多時就會損害肺部組織，並減小能將氧氣運出與運進的肺部管道，即使你年輕時體重都超重，只要在中年時透過減重降低脂肪就能扭轉肺活量下降的問題。

結論

參與這項研究的加布里埃拉-普拉多博士（Gabriela Prado, Ph.D）表示，根據我們的數據分析與觀察，在20年研究期間將體重減輕的多寡與肺活量的下降強弱有關。因此，肥胖對肺功能的負面影響可以通過以下方式逆轉，無論任何形式的運動，都可以有效的幫助你將體重降低，依據許多的研究報告指出，採用高強度間歇訓練（HIIT）可以燃燒最多的脂肪，另外，在訓練中增加一些重量訓練動作，也可以提高減脂的作用。

然而，除了運動之外還需要改變飲食習慣，必需要在飲食中設定健康的碳水化合物、蛋白質與脂肪這三大營養素的比例。最後，普拉多博士說「減肥與減脂將可以逆轉因為肥胖對呼吸道的影響，並減少炎症的發生率進而恢復肺部正常的機能」。

資料參考／runnersworld

責任編輯／David

在運動後，有些人會有肌肉酸痛的問題，一種是「急性肌肉痠痛」另一種是「遲發性肌肉痠痛」，許多人都會把延遲性肌肉酸痛的問題認為是乳酸堆積所造成，其實不是！現今許多的研究早已推翻了這些過去的論點，並且表示，這些肌肉酸痛是因為在運動時，肌肉的組織中出現微小的撕裂，所以導致肌肉發炎以及疼痛感增強。

什麼是乳酸是？如何形成？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸。乳酸的英文可以稱為（Lactic acid）或是（Lactate），但事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。　

乳酸真的會導致肌肉痠痛嗎？

延遲性肌肉痠痛是每個運動員都有的經驗，在做完劇烈、或是不熟悉的運動後，隔天肌肉才會開始酸痛，所以才有延遲性的說法，在運動後的12小時後會開始有感，24～48小時達到酸痛的頂點，之後才慢慢開始改善，但是乳酸在運動後一小時內就已經清除完畢，但痠痛至少要12個小時才會產生，要說乳酸造成遲發性肌肉痠痛，這是不成立的。在1983年時，有學者質疑過乳酸與肌肉痠痛的關係，他們發現上許多跑者在跑坡時，雖然產生較多乳酸，但它們的痠痛感並不顯著，相反地，如果跑輕鬆的下坡時，在產生一點點乳酸後，隔天這些跑者們的肌肉就容易痠痛，這表示，乳酸並不會造成運動後的遲發性肌肉痠痛。

乳酸是否對身體有害？

在西元2004年一篇國外研究報告顯示，在運動前服用乳酸竟然能幫助跑者在高速下跑更久，這明顯與「乳酸造成疲勞」的假設不符，隨後，在2011年的研究也重現了這個結果，比起安慰劑，乳酸能讓運動員在高強度的心肺能力測試中持續更久。乳酸可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的乳酸運送到慢肌纖維或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸並將其送到檸檬酸循環並進入電子傳遞鍊在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP），因此，乳酸在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源。

總結，運動後的1～3天內的痠痛是延遲性肌肉酸痛的現象，與乳酸的形成沒有顯著關連，延遲性肌肉酸痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮運動所造成，所以，當你們在運動後趕到肌肉痠痛時，千萬別再誤以為是乳酸堆積所導致！

資料來源／史考特醫生、Curiosity、competitor running
責任編輯／妞妞