咖啡因是在咖啡和茶類飲料中自然存在的一種興奮劑，同時，它還會添加到其它食品中例如常見的能量飲料和蘇打水等。由於攝取咖啡因可增加大腦中的化學物質，從而改善情緒、消除疲勞並增強注意力等好處，因此，就會有許多人開始飲用含有咖啡因的飲料開起一天的工作節奏，以及從下午昏睡的狀態下清醒過來。

但你有發現當隨著時間的累積，咖啡因對於腦部的刺激就不再那麼明顯，這是因為我們的身體出現了對咖啡因的耐受性，這樣的狀態也會影響到運動表現的能力，接下來我們將介紹咖啡因如何產生刺激作用，以及咖啡因耐受性對於運動表現有什麼影響。

咖啡因耐受性發展

咖啡因（caffeine）主要通過血腦障壁（blood brain barrier）阻斷大腦的腺苷受體（adenosine receptor）發揮作用，這些受體在睡眠、喚醒和認知方面起著重要的作用。通常稱為腺苷（Adenosine）的分子與這些受體結合，從而抑制腦化學物質例如多巴胺的釋放，這種化學物質會增加喚醒並促進清醒。另外，通過阻斷腺苷與其受體的結合，咖啡因可增加這些刺激性大腦化學物質的釋放，進而減少腦部疲勞狀態並提高機敏性。

有一項研究表明，高咖啡因劑量可以阻斷大腦中高達50％的腺苷受體，並說明咖啡因的刺激作用發生在食用該物質的30-60分鐘內平均持續3-5小時，但一天內是否可反覆讓咖啡因產生這樣的刺激？根據1980年代的一項開創性研究報告指出，經常食用咖啡因會增加人體腺苷受體的產生，從而增加腺苷與這些受體結合的可能性，因此，反覆食用咖啡因會降低其效能，這也就是為何越喝越沒感覺得原因。

影響運動表現

有多項研究都表明，食用咖啡因可改善肌肉強度和力量外，還能延緩運動產生的疲勞性。但這些咖啡因所造成的優勢，有可能因為長期或高頻率的攝入而降低效能。在一項為期20天的咖啡因耐受性研究找來11個人來進行研究，分別採用一項交叉、雙盲、安慰劑與對照的實驗，讓它們連續20天攝取3mg/kg/天的咖啡因，而在另一種治療中，他們攝取安慰劑20天服用不透明膠囊中的每種物質，在膠囊攝入後45分鐘開始進行實驗。實驗的結果發現，與安慰劑相比有食用咖啡因的人，在兩次運動測試中的前15天提高了4-5％的循環力，但隨後的效果卻下降了。

克服咖啡因耐受性

因為咖啡因所造成的身體耐受性，可以透過減少攝取量以及不經常食用的方式來進行克服，或是攝取比平常更多的咖啡因也可幫助短期內克服耐受力。在一項針對咖啡因情緒和認知的影響的研究報告中指出，研究人員檢查了咖啡因對每天喝咖啡的17個人的自我報告，受測者被告知要像平時一樣喝咖啡或者戒掉30小時，然後再服用含有250 mg咖啡因的藥丸或安慰劑，最終發現咖啡因與安慰劑相比，可以改善受測者的注意力和記憶力，即使他們不戒咖啡也是如此；這個研究結果表明，在每天都有喝咖啡的人，只要比平時多攝取一點咖啡因也能帶來這些好處。

但是，無論在哪種情況之下都不建議持續增加咖啡因的攝入量，就算比平常多攝取一些咖啡因會有某些好處，因為，大量的攝取咖啡因對於身體來說時分的危險，再加上咖啡因的攝取量是有上限的，過多的攝取不見得能一直為身體帶來好處。

安全的攝取量

透過多個研究報告指出，以目前全世界健康的成年人，每天咖啡因平均攝取量大約為400毫克，幾乎都超過每日300毫克的安全攝取上限，而孕婦每天攝入咖啡因量不應超過200毫克，咖啡因的攝取不單單是與喝咖啡有關，有許多膳食補充劑（例如鍛煉前補充劑和燃脂器）以及一些非處方止痛藥（例如Excedrin或Midol）都含有咖啡因；這些產品中的咖啡因可以是人工合成也可是天然來源，另外，純黑巧克力每28g也都含有16毫克的咖啡因，因此，你大量食用黑巧克力也等於攝取大量的咖啡因，對於這點你不得不多加注意食品成分標籤。

結論

在現今的社會或多或少都會攝取到含有咖啡因的食品或飲料，例如咖啡、茶或是能量飲料。當我們定期的飲用這些飲料，會增加大腦內的腺苷受體使更多的腺苷分子結合它們，之後隨著時間的增長，就會開始降低你身體對於咖啡因刺激作用的耐受性；為了能避免這個現象發生，你可以透過減少每日的攝取量或攝取頻率，例如原本每天攝取一次改為每週攝取一次；而不建議短期間內大量的增加咖啡因攝取量來降低其耐受性。

資料參考／draxe、NCBI

責任編輯／David

足弓對我們的影響從日常站姿、走路到跑步等生活和運動，擴及範圍之廣，其衍伸的常見問題如足底筋膜炎、扁平足更成為不少跑者心中永遠的痛。足弓是人體的靜態支撐結構，面對負載時，會保護足部構造與內部組織，吸收因變形造成的衝擊或失衡，並具彈性地積存能量、提升踢地力等作用。本篇深入探討足弓是怎麼保護我們的，也為你解析足底傷害如何產生，更教你一招有效舒緩足底筋膜慢性發炎的拉伸動作。

足弓的骨骼排列像座石拱橋

足部的縱弓構造含括了內側縱弓（從第一至第三蹠骨→楔骨→足舟骨→距骨→跟骨）與外側縱弓（從第四至第五蹠骨→骰骨→跟骨）。

足弓中的骨骼排列本身就像是石拱橋般，是維持弓形構造的基礎，如下圖。以前曾經很熱切議論過肌肉活動是否涉及這種弓形構造的靜態維持。有無數研究者對此議論紛紛，但根據Basmajian（1985）的彙整，以正常足部來說，在靜態的維持上弓形構造本身以及其連結的韌帶會同時發揮主要的作用，不見得需要肌肉的作用。然而一般認為，在承受龐大負荷的狀態或需要微調平衡之類時，肌肉也會 參與其中從旁輔助。

韌帶是與骨骼排列構造同等重要的靜態支撐結構，而於內側縱弓的頂點處支撐著足部的是蹠側跟舟韌帶（彈簧韌帶）。這條韌帶強韌地連接起跟骨的載距突與足舟骨的下面。這條彈簧韌帶位於搭在跟骨之上的距骨中，比載距突更往前方突出，從下方支撐著連接足舟骨與幾塊軟骨的距骨頭。載距突與足舟骨之間沒有骨性的連結，而距骨頭就搭載於這條韌帶上。

足底短韌帶（蹠側跟骰韌帶）和彈簧韌帶一樣，於外側縱弓的頂點處結合，連接跟骨與骰骨的下面，是一條極為強韌的韌帶。足底短韌帶的淺層處有條足底最長的韌帶「足底長韌帶」，於深層處連結跟骨與骰骨，於淺層處則是連接跟骨與蹠骨，在維持外側縱弓上發揮著重要的作用。

足底筋膜緊繃與發炎

於最表層連結起跟骨與蹠骨頭的這片結實結締組織稱為足底筋膜（如上圖）。腳趾那側會隨著腳趾背屈而拉扯附著部位，以結果來說，這個動作會拉抬縱弓。此結構稱為絞盤機制（如下圖）。一般推測，在步行或跑步的push off狀態中，足弓因為這種機制而變強，足部的彈簧便會被有效活用在推進上。

當腳趾呈屈曲姿勢或是在放鬆的狀態下，足底筋膜會鬆弛，沒辦法清楚摸到它，不過張力會隨著腳趾的背屈而增加，因此從足底的腳跟部位前端（跟骨隆突的遠端邊緣）附近開始，便可明確摸到在足弓中央處逐漸緊繃的筋膜。

跑者的足底筋膜有時會發生慢性發炎，不過在這類足底筋膜炎的案例中，因其構造使然，每個案例主訴的症狀百百種，有的人是足弓感到疼痛，有的則是腳跟疼痛。這種疾患若疏於適切的治療，很容易演變成慢性病，目前已知使用毛巾等讓腳趾背屈進行拉伸，或是進行所謂的踏竹板，這類拉伸動作都能發揮不錯的效果。

足弓是這樣變平的

足弓變低時所引發的問題大多為內側的問題。如前所述，距骨頭位於內側縱弓的頂點處，來自其足底側的支撐只有彈簧韌帶，並無骨頭的支撐。筆者得知此事之初也深感驚訝。實際上，我曾遇過一個足部旋前而足弓明顯變低的案例，仔細觀察其足部發現，距骨頭跑出這條韌帶的支撐而變得搖搖欲墜。在這樣的案例中，有不少主訴症狀是彈簧韌帶有明顯的壓痛，總覺得就構造上來說，內側縱弓會發生問題是必然的。

另一方面，外側足弓本來就比內側還低，幾乎沒看過這裡塌陷的案例，這點以構造來說也是可以理解的。然而必須注意的是，雖然骰骨的疲勞骨折極其罕見，但外側蹠骨發生疲勞骨折的案例卻屢見不鮮。即便是為足弓塌陷所苦的人的腳，試圖拉伸縱弓構造施加外力時，要以肉眼確認足弓伸長的模樣應該不是件容易的事。請各位讀者務必測試看看。足弓的靜態支撐結構就是如此堅固。

然而，令人意外的是，一旦對足部施加扭轉的負荷，就能輕易造成足弓變低。請固定後足部，試著讓前足部旋後。肉眼即可看出縱弓變平坦了。這樣的狀況實際上會發生在支撐中且後足部旋前的情況下。後足部若在旋前姿勢下承受負載，光是這樣就會讓距骨幾乎從跟骨往內側崩塌，而前足部也會呈旋後姿勢，導致足弓變得平坦。

根據Arangio等人（2000）運用三次元力學模型來進行計算的研究，在距下關節位於中立位的狀態下，施加約70㎏重的負載，並讓後足部旋前5°，前足部便 會呈旋後姿勢，對第一蹠骨的負荷則變大了。此時，拉伸內側足弓頂點處的距骨頭與足舟骨之間的關節的力矩增加了47％，而拉伸足舟骨與內側楔骨之間的關節的力矩則增加了58％。

像這樣讓跟骨往內側倒，或是距骨頭、足舟骨逐漸往內側塌陷，是後足部旋前最具代表性的狀態，以結果來說，此舉讓內側的縱弓伸展而變得平坦，對內側的支撐結構強加了莫大的負擔。

順帶一提，在同一項實驗中，讓後足部旋後5°的情況中，拉伸跟骨與骰骨之間的關節的力矩增加了55％。

也就是說，旋後反而會加大外側縱弓的負擔。仔細觀察彈簧韌帶的纖維走向，看得出來是從後方外側往前方內側、往能限制前足部旋後的方向延伸。假設靜態支撐結構之核心的韌帶是依目的性配置而成，那麼便可得知在內側縱弓的維持中，對前足部旋後的控制果然十分重要。

以筆者的經驗來說，實際上，沿著彈簧韌帶的走向貼上運動貼布（如上圖），強制前足部旋前，可以有效率地限制縱弓平坦化。考慮到關節的運動，並基於功能面的考量，筆者都會在競賽選手的腳上貼上限制前足部旋後的貼布，結果某天察覺到貼布的方向和彈簧韌帶的走向竟完全一致，驚訝得說不出話來。

話說回來，若稍微換個角度，從確保與地面的接觸面積或是推進的作用端這樣的觀點來看，足弓在旋前姿勢中會變平坦的這種足部關節的特性，在「應對著地位置的少許錯位」、「在轉彎處、不平整的地面或是斜坡上移動時」、「快速剎車或有效率地變換方向或往側邊推進」等情況下，都是十分重要的功能。

各位不妨也試著從這樣的視角來觀察足部。

責任編輯／Dama

過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。