足弓對我們的影響從日常站姿、走路到跑步等生活和運動,擴及範圍之廣,其衍伸的常見問題如足底筋膜炎、扁平足更成為不少跑者心中永遠的痛。足弓是人體的靜態支撐結構,面對負載時,會保護足部構造與內部組織,吸收因變形造成的衝擊或失衡,並具彈性地積存能量、提升踢地力等作用。本篇深入探討足弓是怎麼保護我們的,也為你解析足底傷害如何產生,更教你一招有效舒緩足底筋膜慢性發炎的拉伸動作。
足部的縱弓構造含括了內側縱弓(從第一至第三蹠骨→楔骨→足舟骨→距骨→跟骨)與外側縱弓(從第四至第五蹠骨→骰骨→跟骨)。
足弓中的骨骼排列本身就像是石拱橋般,是維持弓形構造的基礎,如下圖。以前曾經很熱切議論過肌肉活動是否涉及這種弓形構造的靜態維持。有無數研究者對此議論紛紛,但根據Basmajian(1985)的彙整,以正常足部來說,在靜態的維持上弓形構造本身以及其連結的韌帶會同時發揮主要的作用,不見得需要肌肉的作用。然而一般認為,在承受龐大負荷的狀態或需要微調平衡之類時,肌肉也會 參與其中從旁輔助。
韌帶是與骨骼排列構造同等重要的靜態支撐結構,而於內側縱弓的頂點處支撐著足部的是蹠側跟舟韌帶(彈簧韌帶)。這條韌帶強韌地連接起跟骨的載距突與足舟骨的下面。這條彈簧韌帶位於搭在跟骨之上的距骨中,比載距突更往前方突出,從下方支撐著連接足舟骨與幾塊軟骨的距骨頭。載距突與足舟骨之間沒有骨性的連結,而距骨頭就搭載於這條韌帶上。
足底短韌帶(蹠側跟骰韌帶)和彈簧韌帶一樣,於外側縱弓的頂點處結合,連接跟骨與骰骨的下面,是一條極為強韌的韌帶。足底短韌帶的淺層處有條足底最長的韌帶「足底長韌帶」,於深層處連結跟骨與骰骨,於淺層處則是連接跟骨與蹠骨,在維持外側縱弓上發揮著重要的作用。
於最表層連結起跟骨與蹠骨頭的這片結實結締組織稱為足底筋膜(如上圖)。腳趾那側會隨著腳趾背屈而拉扯附著部位,以結果來說,這個動作會拉抬縱弓。此結構稱為絞盤機制(如下圖)。一般推測,在步行或跑步的push off狀態中,足弓因為這種機制而變強,足部的彈簧便會被有效活用在推進上。
當腳趾呈屈曲姿勢或是在放鬆的狀態下,足底筋膜會鬆弛,沒辦法清楚摸到它,不過張力會隨著腳趾的背屈而增加,因此從足底的腳跟部位前端(跟骨隆突的遠端邊緣)附近開始,便可明確摸到在足弓中央處逐漸緊繃的筋膜。
跑者的足底筋膜有時會發生慢性發炎,不過在這類足底筋膜炎的案例中,因其構造使然,每個案例主訴的症狀百百種,有的人是足弓感到疼痛,有的則是腳跟疼痛。這種疾患若疏於適切的治療,很容易演變成慢性病,目前已知使用毛巾等讓腳趾背屈進行拉伸,或是進行所謂的踏竹板,這類拉伸動作都能發揮不錯的效果。
足弓變低時所引發的問題大多為內側的問題。如前所述,距骨頭位於內側縱弓的頂點處,來自其足底側的支撐只有彈簧韌帶,並無骨頭的支撐。筆者得知此事之初也深感驚訝。實際上,我曾遇過一個足部旋前而足弓明顯變低的案例,仔細觀察其足部發現,距骨頭跑出這條韌帶的支撐而變得搖搖欲墜。在這樣的案例中,有不少主訴症狀是彈簧韌帶有明顯的壓痛,總覺得就構造上來說,內側縱弓會發生問題是必然的。
另一方面,外側足弓本來就比內側還低,幾乎沒看過這裡塌陷的案例,這點以構造來說也是可以理解的。然而必須注意的是,雖然骰骨的疲勞骨折極其罕見,但外側蹠骨發生疲勞骨折的案例卻屢見不鮮。即便是為足弓塌陷所苦的人的腳,試圖拉伸縱弓構造施加外力時,要以肉眼確認足弓伸長的模樣應該不是件容易的事。請各位讀者務必測試看看。足弓的靜態支撐結構就是如此堅固。
然而,令人意外的是,一旦對足部施加扭轉的負荷,就能輕易造成足弓變低。請固定後足部,試著讓前足部旋後。肉眼即可看出縱弓變平坦了。這樣的狀況實際上會發生在支撐中且後足部旋前的情況下。後足部若在旋前姿勢下承受負載,光是這樣就會讓距骨幾乎從跟骨往內側崩塌,而前足部也會呈旋後姿勢,導致足弓變得平坦。
根據Arangio等人(2000)運用三次元力學模型來進行計算的研究,在距下關節位於中立位的狀態下,施加約70㎏重的負載,並讓後足部旋前5°,前足部便 會呈旋後姿勢,對第一蹠骨的負荷則變大了。此時,拉伸內側足弓頂點處的距骨頭與足舟骨之間的關節的力矩增加了47%,而拉伸足舟骨與內側楔骨之間的關節的力矩則增加了58%。
像這樣讓跟骨往內側倒,或是距骨頭、足舟骨逐漸往內側塌陷,是後足部旋前最具代表性的狀態,以結果來說,此舉讓內側的縱弓伸展而變得平坦,對內側的支撐結構強加了莫大的負擔。
順帶一提,在同一項實驗中,讓後足部旋後5°的情況中,拉伸跟骨與骰骨之間的關節的力矩增加了55%。
也就是說,旋後反而會加大外側縱弓的負擔。仔細觀察彈簧韌帶的纖維走向,看得出來是從後方外側往前方內側、往能限制前足部旋後的方向延伸。假設靜態支撐結構之核心的韌帶是依目的性配置而成,那麼便可得知在內側縱弓的維持中,對前足部旋後的控制果然十分重要。
以筆者的經驗來說,實際上,沿著彈簧韌帶的走向貼上運動貼布(如上圖),強制前足部旋前,可以有效率地限制縱弓平坦化。考慮到關節的運動,並基於功能面的考量,筆者都會在競賽選手的腳上貼上限制前足部旋後的貼布,結果某天察覺到貼布的方向和彈簧韌帶的走向竟完全一致,驚訝得說不出話來。
話說回來,若稍微換個角度,從確保與地面的接觸面積或是推進的作用端這樣的觀點來看,足弓在旋前姿勢中會變平坦的這種足部關節的特性,在「應對著地位置的少許錯位」、「在轉彎處、不平整的地面或是斜坡上移動時」、「快速剎車或有效率地變換方向或往側邊推進」等情況下,都是十分重要的功能。
各位不妨也試著從這樣的視角來觀察足部。
• 本文摘自台灣東販,大山 卞 圭悟著
《圖解 運動員必知的人體解剖學:理解人體結構,讓訓練效果最大化》一書。
本書特色
責任編輯/Dama
相信有你我都有經歷過延遲性肌肉痠痛的過程,但我們之間的某部分人似乎在這個症狀上,比其的他要人更糟糕,難道是因為他們在訓練的過程中特別努力嗎?這個問題的答案:也許是吧!但是基於一些早期研究,延遲性肌肉痠痛(Delayed onset of muscle soreness,簡稱DOMS)的延重程度,似乎基因與性別可能是罪魁禍首。
在我們深入研究這個主題之前,讓我們先回顧一下DOMS究竟是什麼(有關DOMS更深入的文章,請點這篇),簡單來說DOMS主要是在運動時肌肉纖維,因為反覆離心收縮造成微小損傷,所產生的發炎反應,通常會在運動完後8~24小時之後開始產生,雖然DOMS的確切原因尚未確定,但研究人員發現它可能來自以下一個或多個因素:
1.在訓練期間進行不習慣的運動動作。
2.進行一個超過原本肌力的強度訓練。
3.進行反覆離心收縮的肌肉運動。
還有一些研究表明,DOMS因為是由運動導致肌肉組織中被撕裂的微小現象,換句話說,它可能就是實際的肌肉組織損傷,讓你在訓練幾天之後感到肌肉疼痛。那麼,有些人比其他人更容易造成DOMS的狀況,這樣的差異性似乎是與遺傳和性別有關。
對於運動後遺傳和肌肉酸痛的研究表明,基因可以在你獲得的肌肉疼痛方面,發揮其重要的作用,但這至少涉及兩個重要基因:ACTN3基因(蛋白質編碼)與肌球蛋白輕鏈激酶(Myosin light-chain kinase,簡稱MYLK或MLCK),每個代碼都代表一種在DOMS中起作用的蛋白質。
α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要。它會影響肌肉蛋白質的形成方式,並在快速肌肉纖維中發現。 快速抽搐肌纖維對於速度和力量是重要的,而不是耐力,其受慢肌纖維的影響。科學家發現ACTN3基因與運動表現有關,人類可以有三種類型的ACTN3基因XX、RR和RX;具有XX形式的基因的人具有ACTN3蛋白的缺乏,而是產生更多的ACTN2蛋白,根據研究發現ACTN2似乎與耐力有關,而ACTN3與力量、速度和快肌纖維有關,具有RR或XR形式的基因的人產生更多的ACTN3蛋白,並且在力量和速度方面比耐力更好。
因此,換句話說ACTN3蛋白的缺乏可能意味著速度和功率的降低,或者它可能表現出更好的耐力,儘管他們仍然強壯有力,但是ACTN3較少的人必須更加努力地提高力量和力量。但這與DOMS有什麼關係?ACTN3蛋白可以減少由離心收縮肌肉所造成的損傷,因此,ACTN3缺乏的人相對來說比一般的人,更容易造成肌肉損傷引發更大量的疼痛。
這一切都表明,有些人可能傾向於力量和速度超過耐力的表現能力,在一項研究「ACTN3基因型與人類精英運動表現相關」的報告中,發現幾乎沒有任何基因分型的優秀運動員缺失或缺乏編碼該蛋白質的ACTN3基因。這項有力的研究表明,該基因可能有利於衝刺和為運動員提供動力,如果你沒有它可能會受到部份的運動成效限制,研究人員還接著表示,α-輔肌動蛋白-3(ACTN3)可以進化優化,以最大限度的來減少由於離心收縮造成的肌肉損傷。 另外,有更多的證據表明ACTN3基因在保護身體免於疼痛方面的重要性,一項對馬拉松運動員進行比較的研究發現,缺乏ACTN3的基因的人,在進行長距離耐力型比賽如馬拉松之後,會產生更多的肌肉損傷狀況。
同樣,研究人員在進行的另一項類似研究中顯示,缺少ACTN3基因的鐵人三項運動員,在參加半程鐵人三項比賽後,容易造成肌肉受損的現象比別人要多。簡單來說,ACTN3可以讓你成為更好的力量和速度運動員,並保護你免受肌肉損傷;但如果你的身體基因缺乏它你可能更容易造成DOMS。
除了α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要外,另一種叫做肌球蛋白輕鏈激酶基因(MLCK)的基因也可能對運動引起的肌肉損傷產生影響,從而對肌肉的痠痛產生不小的影響。根據一項對MLCK基因進行了類似於ACTN3的研究,比較了馬拉松運動員他們的血液中的MLCK基因,一些被發現是CC純合子和其他CA雜合子的MLCK基因,純合子具有兩個相同的基因等位基因CC;雜合子具有兩個不同的基因等位基因C和A。
在一場馬拉松比賽之後,CC純合子的肌肉力量低於CA雜合子,因此,研究人員發現CC純合子在比賽後造成更多的肌肉損傷狀況,這些肌肉損傷較多的馬拉松運動員,在馬拉松比賽之後也有更多的肌酸激酶血清(Creatine Kinase,簡稱CK),而CK是產生DOMS的標的物,一般來說當CK濃度升高時就表示肌肉已經產生受損的狀況。
DOMS研究的另一個有趣結果,是它可能與性別和荷爾蒙的差異有關。由於女性荷爾蒙雌激素水平較高,一些研究人員認為女性可能不太容易因運動而受到肌肉損傷;有一些相關研究表明,女性的靜息血肌酸激酶濃度皆低於男性,但是從某些研究中發現,實際上有部分的女性比男性更容易受到DOMS,但她們通常比男性恢復得更快。最近的研究結果中也存在一些差異,這使得很難得出關於性別和DOMS的確切結論,因此,大多數的研究也表明,女性和男性對疼痛的嚴重程度有所不同。
另一方面,針對這樣的問題有一些研究已經對雌激素進行測試,以確定它是否確實存對抗DOMS的優勢,有個研究對於被實驗的女性指示做下坡跑步的訓練,這些女性被分為有節育或沒有節育這兩組,最後發現兩組都有產生DOMS,但是節育的組的肌酸激酶含量低於沒有節育的這組。研究人員表示,這樣的研究結果可能是由於節育措施導致的雌激素濃度升高,因此,可以保護肌肉免於受到損傷。另外一項研究,次針對女性與男性在完成離心運動後,肌酸激酶濃度與肌肉酸痛的密切關係;在最後的研究報告發現,女性比男性的肌酸激酶活性在運動過程中,更容易升高並且更快的恢復到正常值甚至更低,所以,女性的延遲性肌肉痠痛(DOMS)恢復基本上都只需要24小時,比男性的72小時要快上不少。
資料參考/bodybuilding、draxe
責任編輯/David