斜方肌是位於人體的上背及中背的表層肌肉，其肌肉纖維走向分成上、中、下三部分，起自上項線、枕外隆突、項韌帶和全部胸椎棘突，肌肉纖維向外側集中，止於鎖骨外側的三分之一，斜方肌對於上背部的肌肉來說，是範圍較大的肌肉，相對疼痛影響的範圍和程度也比較大，像是偏頭痛、頸部痛、肩膀痛等，都和它有密切的關係。

人體背部的斜方肌是由三塊肌肉所組成的，分別為上、中、下三塊。

上斜方肌：肩胛提肌協助上斜方肌活動，使肩胛骨上提，但因為長期固定肩頸，使得上斜方肌的筋膜發炎，可能會造成嚴重的後頭和偏頭痛，以及後頸部的疼痛，有時也可能會引起下頷骨的咬合疼痛，如果睡姿或是枕頭不適合而造成落枕，或是一轉頭肩頸就痛，大部分都是上斜方肌發炎。

中斜方肌：人體背後的菱形肌是協助中斜方肌，使肩胛骨可以後縮，但是因為長期久坐、姿勢不良、或是手臂抬起來的時間過久，都容易造成肩膀過度緊繃，使得中斜方肌筋膜發炎疼痛。

下斜方肌：下斜方肌的功用是可以使肩胛骨下降，當手臂向上撐的時間過久、長時間高舉東西時，就會讓下斜方肌感到吃力，時間久了就會造成下斜方肌的筋膜發炎，使得肩胛上、肩胛內、肩峰以及頸部都會有痠痛的感覺。

以下介紹三種基礎斜方肌訓練，可以增加我們後背的肌肉力量。

 1  啞鈴划船

步驟1：採站姿，雙腳彎曲，雙手握住啞鈴，背部打直。
步驟2：吸氣時，將雙手垂直往上舉，保持手肘靠近身體，吐氣時再回到起始位置。

 2  前俯划船

步驟1：​將身體支撐在上斜45度的板凳上，雙手握住啞鈴，胸部緊靠在墊上。
步驟2：吸氣時，將雙手拉起後彎曲手臂，呈現90度，吐氣後緩緩放下。

 3  直立划船

步驟1：​採站姿，雙腳打開與肩膀同寬，背部打直，雙手握住槓鈴。
步驟2：呼吸時，將雙手彎舉，雙臂上外平舉，吐氣時再緩緩放下。

相信有你我都有經歷過延遲性肌肉痠痛的過程，但我們之間的某部分人似乎在這個症狀上，比其的他要人更糟糕，難道是因為他們在訓練的過程中特別努力嗎？這個問題的答案：也許是吧！但是基於一些早期研究，延遲性肌肉痠痛(Delayed onset of muscle soreness,簡稱DOMS)的延重程度，似乎基因與性別可能是罪魁禍首。

何謂DOMS？

在我們深入研究這個主題之前，讓我們先回顧一下DOMS究竟是什麼(有關DOMS更深入的文章，請點這篇)，簡單來說DOMS主要是在運動時肌肉纖維，因為反覆離心收縮造成微小損傷，所產生的發炎反應，通常會在運動完後8~24小時之後開始產生，雖然DOMS的確切原因尚未確定，但研究人員發現它可能來自以下一個或多個因素：

1.在訓練期間進行不習慣的運動動作。

2.進行一個超過原本肌力的強度訓練。

3.進行反覆離心收縮的肌肉運動。

還有一些研究表明，DOMS因為是由運動導致肌肉組織中被撕裂的微小現象，換句話說，它可能就是實際的肌肉組織損傷，讓你在訓練幾天之後感到肌肉疼痛。那麼，有些人比其他人更容易造成DOMS的狀況，這樣的差異性似乎是與遺傳和性別有關。

基因在肌肉痠痛中的作用

對於運動後遺傳和肌肉酸痛的研究表明，基因可以在你獲得的肌肉疼痛方面，發揮其重要的作用，但這至少涉及兩個重要基因：ACTN3基因(蛋白質編碼)與肌球蛋白輕鏈激酶(Myosin light-chain kinase,簡稱MYLK或MLCK)，每個代碼都代表一種在DOMS中起作用的蛋白質。

ACTN3

α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要。它會影響肌肉蛋白質的形成方式，並在快速肌肉纖維中發現。 快速抽搐肌纖維對於速度和力量是重要的，而不是耐力，其受慢肌纖維的影響。科學家發現ACTN3基因與運動表現有關，人類可以有三種類型的ACTN3基因XX、RR和RX；具有XX形式的基因的人具有ACTN3蛋白的缺乏，而是產生更多的ACTN2蛋白，根據研究發現ACTN2似乎與耐力有關，而ACTN3與力量、速度和快肌纖維有關，具有RR或XR形式的基因的人產生更多的ACTN3蛋白，並且在力量和速度方面比耐力更好。

因此，換句話說ACTN3蛋白的缺乏可能意味著速度和功率的降低，或者它可能表現出更好的耐力，儘管他們仍然強壯有力，但是ACTN3較少的人必須更加努力地提高力量和力量。但這與DOMS有什麼關係？ACTN3蛋白可以減少由離心收縮肌肉所造成的損傷，因此，ACTN3缺乏的人相對來說比一般的人，更容易造成肌肉損傷引發更大量的疼痛。

這一切都表明，有些人可能傾向於力量和速度超過耐力的表現能力，在一項研究「ACTN3基因型與人類精英運動表現相關」的報告中，發現幾乎沒有任何基因分型的優秀運動員缺失或缺乏編碼該蛋白質的ACTN3基因。這項有力的研究表明，該基因可能有利於衝刺和為運動員提供動力，如果你沒有它可能會受到部份的運動成效限制，研究人員還接著表示，α-輔肌動蛋白-3(ACTN3)可以進化優化，以最大限度的來減少由於離心收縮造成的肌肉損傷。 另外，有更多的證據表明ACTN3基因在保護身體免於疼痛方面的重要性，一項對馬拉松運動員進行比較的研究發現，缺乏ACTN3的基因的人，在進行長距離耐力型比賽如馬拉松之後，會產生更多的肌肉損傷狀況。

同樣，研究人員在進行的另一項類似研究中顯示，缺少ACTN3基因的鐵人三項運動員，在參加半程鐵人三項比賽後，容易造成肌肉受損的現象比別人要多。簡單來說，ACTN3可以讓你成為更好的力量和速度運動員，並保護你免受肌肉損傷；但如果你的身體基因缺乏它你可能更容易造成DOMS。

肌球蛋白輕鏈激酶

除了α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要外，另一種叫做肌球蛋白輕鏈激酶基因(MLCK)的基因也可能對運動引起的肌肉損傷產生影響，從而對肌肉的痠痛產生不小的影響。根據一項對MLCK基因進行了類似於ACTN3的研究，比較了馬拉松運動員他們的血液中的MLCK基因，一些被發現是CC純合子和其他CA雜合子的MLCK基因，純合子具有兩個相同的基因等位基因CC；雜合子具有兩個不同的基因等位基因C和A。

在一場馬拉松比賽之後，CC純合子的肌肉力量低於CA雜合子，因此，研究人員發現CC純合子在比賽後造成更多的肌肉損傷狀況，這些肌肉損傷較多的馬拉松運動員，在馬拉松比賽之後也有更多的肌酸激酶血清(Creatine Kinase,簡稱CK)，而CK是產生DOMS的標的物，一般來說當CK濃度升高時就表示肌肉已經產生受損的狀況。

性別與荷爾蒙

DOMS研究的另一個有趣結果，是它可能與性別和荷爾蒙的差異有關。由於女性荷爾蒙雌激素水平較高，一些研究人員認為女性可能不太容易因運動而受到肌肉損傷；有一些相關研究表明，女性的靜息血肌酸激酶濃度皆低於男性，但是從某些研究中發現，實際上有部分的女性比男性更容易受到DOMS，但她們通常比男性恢復得更快。最近的研究結果中也存在一些差異，這使得很難得出關於性別和DOMS的確切結論，因此，大多數的研究也表明，女性和男性對疼痛的嚴重程度有所不同。

另一方面，針對這樣的問題有一些研究已經對雌激素進行測試，以確定它是否確實存對抗DOMS的優勢，有個研究對於被實驗的女性指示做下坡跑步的訓練，這些女性被分為有節育或沒有節育這兩組，最後發現兩組都有產生DOMS，但是節育的組的肌酸激酶含量低於沒有節育的這組。研究人員表示，這樣的研究結果可能是由於節育措施導致的雌激素濃度升高，因此，可以保護肌肉免於受到損傷。另外一項研究，次針對女性與男性在完成離心運動後，肌酸激酶濃度與肌肉酸痛的密切關係；在最後的研究報告發現，女性比男性的肌酸激酶活性在運動過程中，更容易升高並且更快的恢復到正常值甚至更低，所以，女性的延遲性肌肉痠痛(DOMS)恢復基本上都只需要24小時，比男性的72小時要快上不少。

資料參考／bodybuilding、draxe

責任編輯／David

過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，使肌肉收縮力降低和運動停止，更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝，以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸，並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現，運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性，只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一，事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。

使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力，以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時，血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

如上圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源，遠大於「有氧代謝」，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加，並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維，或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環，並進入電子傳遞鍊，在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸，會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸，大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？

以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

．無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）增加

．高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例改變

．活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等產生

Lactic acid和Lactate會引起痠痛嗎？

答案是：不會！

運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

．肌肉纖維的輕微斷裂傷害

．敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

．超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

那為何需要監測乳酸閾值？

乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升，這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力／潛力的指標，而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率，則可以用以估計與度量運動員當前的能力，並用以制定訓練時的運動強度。

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，故而在體育運動研究上，應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。

結語

．不論是Lactic acid或Lactate，都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。

．血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡，並不是一個絕對值。只有相對較短，非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。

．乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒，乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。

．Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間，以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。

．延遲性肌肉痠痛（DOMS）有許多的成因，但不包括Lactic acid或Lactate的產生。

．乳酸閾值（Lactate threshold）是可測量及可訓練的因子，可以用來幫助監測訓練適應。

備註：以上資訊僅供參考，不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用，本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據，但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。