耐力運動可以延長壽命有新的研究來佐證了！美國一項新研究指出，運動不只能讓人維持良好體態，還有機會延緩細胞老化，讓人更加年輕。此研究表明，維持每週五天、每天跑30分鐘的高度活躍運動模式就可以讓你延壽9年。

根據《預防醫學 (Preventive Medicine)》雜誌日前刊登美國楊百翰大學 (Brigham Young University) 的塔克博士 (Larry A. Tucker) 所主持的一項最新研究指出，運動有機會延緩細胞老化，從而讓人維持年輕體態。研究中，塔克博士分析1999-2002年所進行的一項「國家健康與營養調查」中5,823位成人受試者的數據；他同時檢視分析了受試者細胞內染色體端粒 (Telomeres) 長度資料與其運動習慣的關係。

端粒就像一個染色體末端的保護帽，為一連串重複的DNA-蛋白質複合體，能夠維持染色體的完整和控制細胞分裂週期，而端粒的長度亦被科學家認為是評估人類生物年齡 (Biological Age) 的重要指標。

塔克博士分析該調查報告後發現，與經常久坐不動的受試族群相比，具有高度活躍運動習慣的受試族群（每週有5天從事運動，其中女性每天跑步30分鐘、男性每天跑步40分鐘），平均端粒長度較長，約相當於生物年齡年輕了9年。

隨著我們年齡增長，細胞中的端粒會越變越短，當端粒變得太短，它就會無法保護染色體，因而導致細胞凋亡。不良、靜態的生活習慣會引起「氧化壓力 (oxidative stress)」，讓身體無法抵消由自由基引起的細胞損傷，這也是造成端粒變短的原因之一。

塔克博士所主導的研究分析發現，傾向於靜態生活模式者，其端粒所反映出的生物年齡比高度活躍的人要短少9年，而有中強度運動習慣者則少了7年。

塔克教授說，他非常訝異地發現，久坐受試者和中等活躍人群之間的端粒長度沒有顯著差異。這表明為了防止細胞衰老，你必須保持高度活躍的生活模式。

 

 

“如果你想看到減緩生物衰老的真正差異，若只是做一點運動並不會有所幫助，你必須定期有高強度的運動習慣才行。

我們知道，規律的運動有助於降低死亡率和延長生命，現在我們知道這一好處的一部分因素可能是來自於端粒的維護與保養。”

──拉瑞·塔克教授

延伸閱讀

 1  運動對抗老有幫助嗎？關鍵在「端粒」
 2  跑步一小時，能延長壽命七小時？美國專家這麼說...
 3  高強度間歇訓練 有助逆轉細胞老化
 4  運動不只讓你更年輕，還會更聰明！

知識便利貼｜端粒 Telomere
端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質複合體，它與端粒結合蛋白一起構成了特殊的「帽子」結構，能夠維持染色體的完整和控制細胞分裂週期。 細胞分裂一次，由於DNA複製時的方向必須從5'方向到3'方向，DNA每次復制端粒就縮短一點。一旦端粒消耗殆盡，細胞將會立即啟動凋亡機制，即細胞走向凋亡。因此，端粒和細胞老化有明顯的關係。一直以來都知道精、卵細胞的端粒比成年體細胞的都長許多，但卻不會隨著分裂次數增加而縮短。（資料來源：維基百科）

端粒因為可以控制細胞分裂週期，和細胞老化有明顯關係，因而有「細胞的生命時鐘」之稱。

知識便利貼｜氧化壓力 Oxidative Stress
氧化壓力（oxidative stress）為機體活性氧成分與抗氧化系統之間平衡失調引起的一系列適應性的反應。干擾細胞正常的氧化還原狀態，會製造出過氧化物與自由基導致毒性作用，因此損害細胞的蛋白質、脂質和DNA。源自氧化代謝的氧化壓力，會導致基底損害以及DNA鏈斷裂。
發生在人類的氧化壓力，被認為是造成亞斯伯格症候群、自閉症、阿茲海默症、帕金森氏症、注意力缺陷過動症、動脈粥狀硬化、心臟衰竭及癌症等的成因。然而，活性氧也有它的益處，免疫系統可利用活性氧攻擊並殺死病原。短期的氧化壓力在防止老化上，也提供了重要的步驟，稱做毒物興奮效應。（資料來源：維基百科）

知識便利貼｜自由基 Free Radicals
自由基就是「帶有一個單獨不成對的電子的原子、分子、或離子」，它們可能在人體的任何部位產生，例如粒腺體，它是細胞內產生能量(進行氧化作用)的主要位置，因為是進行氧化作用的地方，因此也是產生自由基(過氧化物)的主要地點。

這些較活潑、帶有不成對電子的自由基性質不穩定，具有搶奪其他物質的電子，使自己原本不成對的電子變得成對(較穩定)的特性。而被搶走電子的物質也可能變得不穩定，可能再去搶奪其他物質的電子，於是產生一連串的連鎖反應，造成這些被搶奪的物質遭到破壞。人體的老化和疾病，極可能就是從這個時候開始的。尤其是近年來位居十大死亡原因之首的癌症，其罪魁禍首便是自由基。

不過，人體也具備了修復的功能，以復原被破壞的組織結構，同時也有一套完整的抗氧化系統，以對抗和預防自由基的危害。（資料來源：馬偕紀念醫院 趙強營養師）

資訊來源：Medical News Today

失眠是現代人的文明病，與睡眠呼吸中止症同為國人最常見的睡眠障礙問題前2名，但有研究指出，睡眠品質不佳可能加速大腦認知功能退化，進而提升失智症風險。根據全台首份「睡眠與失智白皮書」調查顯示，失眠合併睡眠呼吸中止症的失智風險，將較正常人提高3倍，若未即時篩檢，可能對後續健康及治療照護造成大影響。

侯先生因前年疫情確診後引發失眠開始服用安眠藥，平常睡不好、夜尿次數多，造成他白天精神不濟，身體免疫力下降，甚至引發心律不整、帶狀皰疹等不適症狀；直到今年接受睡眠檢測後，診斷為失眠合併重度呼吸中止症，夜晚平均睡眠呼吸中止次數達42次，最低血氧更降至82％。

4成失眠者合併睡眠呼吸中止症

台灣睡眠醫學學會秘書長、林口長庚醫院睡眠中心主任醫師莊立邦表示，一般人常認為失眠和高血壓、心腦血管疾病有關，卻不知道跟失智症也有關聯；國人睡眠障礙問題以失眠、睡眠呼吸中止症最為常見，兩者合計臨床就醫比例超過一半。

莊立邦說明，失眠是指難以入睡、易睡眠中斷或早醒，睡眠呼吸中止症則是因上呼吸道道塌陷而堵住呼吸，嚴重甚至造成缺氧或窒息。事實上，有約30～40%的失眠患者同時有睡眠呼吸中止症問題，稱為「失眠與睡眠呼吸中止共病症」（COMISA）。

睡眠障礙增加失智症罹患風險

然而，根據國際臨床研究顯示，有睡眠障礙者與正常人相比，罹患失智症的平均風險增加20%，其中罹患阿茲海默症的風險更高出60%。工研院針對台灣人睡眠狀況研究並發布的「睡眠與失智白皮書」調查也發現，有高達近7成的民眾不知道睡眠呼吸中止症會增加失智症風險。

睡眠障礙和失智有什麼關聯？莊立邦舉研究指出，睡覺時間平均未滿6小時者，相較於正常睡眠時間7小時以上，失智風險增加30%，「原因在於睡眠時間較短者，大腦內會累積β-澱粉樣蛋白並形成斑塊，此蛋白正是阿茲海默症患者大腦斑塊內的內主要成分，會破壞腦神經傳導，損傷認知及記憶功能。」

莊立邦提到，許多人以為失智是正常老化所造成，但失智其實有很多原因，也可能是後天因素所造成。如失眠合併睡眠呼吸中止症，導致睡眠時間不足、深度睡眠減少等睡眠障礙問題，可能導致退化性失智如阿茲海默症；阻塞性睡眠呼吸中止症也會造成體內血氧降低，導致血管性疾病所引起的大腦梗塞，進一步引發血管型失智症。

有打鼾、失眠建議進行睡眠檢測

台灣睡眠醫學學會理事長、北榮胸腔部主治醫師周昆達表示，目前失智年輕化趨勢也越來越明顯，不少人常在40、50歲之後就開始出現記憶力差、專注力容易分散等症狀，「睡眠障礙也可能也是一個其中因素」，建議有失眠、睡眠呼吸中止症狀況者，積極接受專業睡眠檢測ˋ，評估背後真正的疾病原因。

周昆德提醒：「打鼾是睡眠呼吸中止症重要的症狀，建議只要有打鼾狀況就要接受篩檢。」建議可到醫院神經科或睡眠中心，進一步做睡眠生理檢查。生活習慣上也建議保持運動習慣、均衡營養、積極參與社交活動，都有助於降低失眠及失智症風險。

科林睡得美資深睡眠技師洪曉菁表示，民眾也可選擇居家睡眠檢測，配戴專業睡眠監測儀器，在家睡一晚便能評估是否有睡眠障礙，透過適時的醫療介入，提升睡眠品質，以降低失智及其他身心共病的風險。

延伸閱讀：

長期失眠恐釀失智症！中醫教4種「穴位按摩法」讓你放鬆好入睡

失智症末期能活多久？教你看「觀察量表9症狀」預測

本文獲優活健康網授權轉載。

原文：失眠睡不好，竟增2成失智症風險！醫曝「1原因」恐損傷大腦認知功能

 

足弓對我們的影響從日常站姿、走路到跑步等生活和運動，擴及範圍之廣，其衍伸的常見問題如足底筋膜炎、扁平足更成為不少跑者心中永遠的痛。足弓是人體的靜態支撐結構，面對負載時，會保護足部構造與內部組織，吸收因變形造成的衝擊或失衡，並具彈性地積存能量、提升踢地力等作用。本篇深入探討足弓是怎麼保護我們的，也為你解析足底傷害如何產生，更教你一招有效舒緩足底筋膜慢性發炎的拉伸動作。

足弓的骨骼排列像座石拱橋

足部的縱弓構造含括了內側縱弓（從第一至第三蹠骨→楔骨→足舟骨→距骨→跟骨）與外側縱弓（從第四至第五蹠骨→骰骨→跟骨）。

足弓中的骨骼排列本身就像是石拱橋般，是維持弓形構造的基礎，如下圖。以前曾經很熱切議論過肌肉活動是否涉及這種弓形構造的靜態維持。有無數研究者對此議論紛紛，但根據Basmajian（1985）的彙整，以正常足部來說，在靜態的維持上弓形構造本身以及其連結的韌帶會同時發揮主要的作用，不見得需要肌肉的作用。然而一般認為，在承受龐大負荷的狀態或需要微調平衡之類時，肌肉也會 參與其中從旁輔助。

韌帶是與骨骼排列構造同等重要的靜態支撐結構，而於內側縱弓的頂點處支撐著足部的是蹠側跟舟韌帶（彈簧韌帶）。這條韌帶強韌地連接起跟骨的載距突與足舟骨的下面。這條彈簧韌帶位於搭在跟骨之上的距骨中，比載距突更往前方突出，從下方支撐著連接足舟骨與幾塊軟骨的距骨頭。載距突與足舟骨之間沒有骨性的連結，而距骨頭就搭載於這條韌帶上。

足底短韌帶（蹠側跟骰韌帶）和彈簧韌帶一樣，於外側縱弓的頂點處結合，連接跟骨與骰骨的下面，是一條極為強韌的韌帶。足底短韌帶的淺層處有條足底最長的韌帶「足底長韌帶」，於深層處連結跟骨與骰骨，於淺層處則是連接跟骨與蹠骨，在維持外側縱弓上發揮著重要的作用。

足底筋膜緊繃與發炎

於最表層連結起跟骨與蹠骨頭的這片結實結締組織稱為足底筋膜（如上圖）。腳趾那側會隨著腳趾背屈而拉扯附著部位，以結果來說，這個動作會拉抬縱弓。此結構稱為絞盤機制（如下圖）。一般推測，在步行或跑步的push off狀態中，足弓因為這種機制而變強，足部的彈簧便會被有效活用在推進上。

當腳趾呈屈曲姿勢或是在放鬆的狀態下，足底筋膜會鬆弛，沒辦法清楚摸到它，不過張力會隨著腳趾的背屈而增加，因此從足底的腳跟部位前端（跟骨隆突的遠端邊緣）附近開始，便可明確摸到在足弓中央處逐漸緊繃的筋膜。

跑者的足底筋膜有時會發生慢性發炎，不過在這類足底筋膜炎的案例中，因其構造使然，每個案例主訴的症狀百百種，有的人是足弓感到疼痛，有的則是腳跟疼痛。這種疾患若疏於適切的治療，很容易演變成慢性病，目前已知使用毛巾等讓腳趾背屈進行拉伸，或是進行所謂的踏竹板，這類拉伸動作都能發揮不錯的效果。

足弓是這樣變平的

足弓變低時所引發的問題大多為內側的問題。如前所述，距骨頭位於內側縱弓的頂點處，來自其足底側的支撐只有彈簧韌帶，並無骨頭的支撐。筆者得知此事之初也深感驚訝。實際上，我曾遇過一個足部旋前而足弓明顯變低的案例，仔細觀察其足部發現，距骨頭跑出這條韌帶的支撐而變得搖搖欲墜。在這樣的案例中，有不少主訴症狀是彈簧韌帶有明顯的壓痛，總覺得就構造上來說，內側縱弓會發生問題是必然的。

另一方面，外側足弓本來就比內側還低，幾乎沒看過這裡塌陷的案例，這點以構造來說也是可以理解的。然而必須注意的是，雖然骰骨的疲勞骨折極其罕見，但外側蹠骨發生疲勞骨折的案例卻屢見不鮮。即便是為足弓塌陷所苦的人的腳，試圖拉伸縱弓構造施加外力時，要以肉眼確認足弓伸長的模樣應該不是件容易的事。請各位讀者務必測試看看。足弓的靜態支撐結構就是如此堅固。

然而，令人意外的是，一旦對足部施加扭轉的負荷，就能輕易造成足弓變低。請固定後足部，試著讓前足部旋後。肉眼即可看出縱弓變平坦了。這樣的狀況實際上會發生在支撐中且後足部旋前的情況下。後足部若在旋前姿勢下承受負載，光是這樣就會讓距骨幾乎從跟骨往內側崩塌，而前足部也會呈旋後姿勢，導致足弓變得平坦。

根據Arangio等人（2000）運用三次元力學模型來進行計算的研究，在距下關節位於中立位的狀態下，施加約70㎏重的負載，並讓後足部旋前5°，前足部便 會呈旋後姿勢，對第一蹠骨的負荷則變大了。此時，拉伸內側足弓頂點處的距骨頭與足舟骨之間的關節的力矩增加了47％，而拉伸足舟骨與內側楔骨之間的關節的力矩則增加了58％。

像這樣讓跟骨往內側倒，或是距骨頭、足舟骨逐漸往內側塌陷，是後足部旋前最具代表性的狀態，以結果來說，此舉讓內側的縱弓伸展而變得平坦，對內側的支撐結構強加了莫大的負擔。

順帶一提，在同一項實驗中，讓後足部旋後5°的情況中，拉伸跟骨與骰骨之間的關節的力矩增加了55％。

也就是說，旋後反而會加大外側縱弓的負擔。仔細觀察彈簧韌帶的纖維走向，看得出來是從後方外側往前方內側、往能限制前足部旋後的方向延伸。假設靜態支撐結構之核心的韌帶是依目的性配置而成，那麼便可得知在內側縱弓的維持中，對前足部旋後的控制果然十分重要。

以筆者的經驗來說，實際上，沿著彈簧韌帶的走向貼上運動貼布（如上圖），強制前足部旋前，可以有效率地限制縱弓平坦化。考慮到關節的運動，並基於功能面的考量，筆者都會在競賽選手的腳上貼上限制前足部旋後的貼布，結果某天察覺到貼布的方向和彈簧韌帶的走向竟完全一致，驚訝得說不出話來。

話說回來，若稍微換個角度，從確保與地面的接觸面積或是推進的作用端這樣的觀點來看，足弓在旋前姿勢中會變平坦的這種足部關節的特性，在「應對著地位置的少許錯位」、「在轉彎處、不平整的地面或是斜坡上移動時」、「快速剎車或有效率地變換方向或往側邊推進」等情況下，都是十分重要的功能。

各位不妨也試著從這樣的視角來觀察足部。

責任編輯／Dama