根據哈佛醫學院團隊發表在《Nature》一項研究成果顯示，哈佛的布魯斯（Bruce Yankner）教授等發現，神經元的興奮程度是決定壽命長短的主要因素，興奮程度高的人壽命較短，而長壽的人神經興奮程度較低。然而這是科學家第一次發現神經系統活動影響人類壽命的證據，不僅如此，教授團隊還揭示了背後的分子機制。

跟就研究顯示，降低神經系統興奮性，調節胰島素和胰島素樣生長因子（IGF）訊號通路，能延長壽命。這項研究同期發表於《Nature》上的評論性文章，許多專業人士都給予這個研究高度的評價。

神經與衰老有關，但原因尚未查明

首先，衰老會影響神經系統，這雖然是正確觀念，但是背後的分子機制還不清楚，然而阿茲海默症等衰老相關的神經退行性疾病就是明證。實際上已經有一些科學家觀察到，神經系統的訊號可以影響生命體的衰老速度。顯然，神經和衰老之間，是有千絲萬縷的聯繫的，只不過這背後的機制還不為人知。在過往的的研究，最多就是探索特定神經元存在或者不存在，與線蟲的壽命相關，並沒有人研究神經系統的活動狀態，是否會影響衰老的進程，連線蟲相關的研究都沒有，更別提哺乳動物、甚至是人。

長壽可能與神經興奮性較低有關

根據教授團隊的想法表示，既然大家都對神經與衰老之間的關係感興趣，尤其是人體內是否存在這樣的關係，那就直接研究人體，畢竟之前已經有研究表明，大腦基因的表達變化可以將年輕人與老年人區分開來。同時他們分析比較長壽組（85歲以上）和非長壽組（80歲以下）基因表達的差異。然而研究結果讓研究人員大吃一驚。與80歲前去世的老年人相比，85歲以後去世的老年人，神經興奮相關基因表達量顯著降低。研究人員認為，這個結果暗示，長壽可能與神經興奮性較低有關。不過，科學家觀察到的現像，到底僅僅是相關性，還是有因果關係？研究人員也在第一時間想到了這個問題，並在研究衰老的模式生物線蟲中，探索了神經興奮性與衰老之間的關係。為了保險起見，研究人員從遺傳、分子和細胞的角度，在線蟲身上開展研究，結果證實：改變神經的興奮性確實會影響壽命，抑制就延長，增強就縮短。

降低神經元的興奮性，可能是減緩人類衰老的一種方式

團隊就注意到了REST蛋白在老年人大腦中的作用，許多基因的表達受這個REST蛋白的調控，而且REST蛋白對大腦有保護作用。在那些神經興奮相關基因表達下調的長壽人群中，都發現了REST基因大量表達的痕跡。而且，那些基因的表達下降，確實與REST基因表達上升呈正相關。總之，研究人員認為，活化REST或者降低神經元的興奮性，可能是減緩人類衰老的一種方法。不過，雖然神經過度興奮會表現為肌肉抽搐、情緒波動和思想變化等，但是這個研究還不能告訴我們，個人的行為、思想和情緒是否會影響壽命。儘管如此，這也不影響科學家從人類行為的角度去探討長壽這個問題，畢竟從分子分子機制上是可行的。

但是，衰老過程真的是非常複雜。如果想全面了解科學家在衰老領域的研究最新進展，不如聽從醫師的指示，從日常生活保健做起，多運動、吃健康食物，以及多放鬆心情，這樣就能延緩老化，以及能促進身心健康。

資料來源／HEHO健康網、NATURE

責任編輯／妞妞

不明手麻、腳痛竟是心肌病變！70歲的邵小姐在4年前開始感到手指麻木、無力甚至間歇疼痛，就醫後被診斷為板機指與腕隧道症候群，且出現越來越虛弱、水腫等症狀，不僅連洗澡都氣喘吁吁，體重也急遽下降，反覆進行手術卻治療無果。因弟弟也有類似症狀，才在親友建議下去做基因檢測，最後確診為罕見的遺傳型心肌病變（ATTR-CM）。

中華民國心臟學會理事長、敏盛醫院總院長陳文鍾表示，類澱粉沉積症造成的心肌病變（ATTR-CM）會造成心肌肥厚情形，患者可能出現疲倦、手指麻木、關節疼痛或喘不過氣等身體警訊，但因症狀不典型，民眾常四處求診仍難以找出病因，平均需花費6年才能確診。

罕見心肌病變「分2型」恐致命

陳文鍾說明，類澱粉沉積症心肌病變罕見卻相當致命，該病特徵是因肝臟產生的「轉甲狀腺素蛋白」（TTR）結構不穩定，使無法被代謝的蛋白質沉積在體內；當沉積物堆積在心臟，會使心肌肥厚且僵硬，最終導致心律不整、心臟衰竭。患者確診後若不治療，平均僅剩下2～5年的壽命。

陳文鍾解釋，類澱粉沉積症心肌病變可分為基因突變導致的「遺傳型」，以及因年齡增長老化所導致的「野生型」等兩種類型，「前者好發於50～60歲，應留意家族中可能也有其他親人有一樣的疾病；後者發病年齡則稍晚，主要落在70～80歲，目前已知不會遺傳給下一代。」

根據類澱粉沉積症心肌病變的解剖研究發現，身體會因年齡老化使得組織控制能力變差，80歲以上的民眾每4位就有1位，心肌內有轉甲狀腺素蛋白沉積。陳文鍾說：「由於該病診斷不易，患病人數可能被嚴重低估，目前僅能預估台灣盛行率在萬分之一以下。」

健保給付口服藥　年省260萬元

台大醫院內科部心臟血管科醫師林彥宏表示，類澱粉沉積症心肌病變過去僅能針對症狀來做改善，研究統計，約有6成患者無法正常走路，或同時有其他不典型症狀，包含腕隧道症候群、腰椎管狹窄、腹瀉或便祕等腸胃問題；在治療方面，以往數十年來僅能倚靠肝臟移植或心臟移植，來減緩疾病進程，但並非所有患者都適用。

林彥宏說，類澱粉沉積症心肌病變已有口服藥可治療，其治療機轉可使肝臟產生「轉甲狀腺素蛋白」的四核體結構趨於穩定，有效預防蛋白質沉積體內。衛福部2月1日起將口服藥納入健保，適用於所有遺傳型或野生型病友，以往病人自費治療需年花260萬元，有健保給付後，提供患者新的選擇。

中華民國核醫學學會理事長、北榮核子醫學科主任王昱豐表示，如今醫界已歸納出診斷指標，除了基本的心電圖、心臟超音波、核磁共振等檢查外，非侵入性的核醫心臟類澱粉沉積症掃描（PYP）也能進行準確且安全的診斷，希望幫助更多患者及其家人確診，以利盡早接受正確治療。

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手麻、心口痛⋯就是心臟病？神經醫揭4種「心痛原因」別自己嚇自己

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本文獲優活健康網授權轉載。

原文：不是關節炎！手麻、腳痛竟因「心臟病變」醫警告：4症狀好發●●歲後

 

你認為靜態拉伸還是動態拉伸比較好？這個在健身與運動訓練之間備受爭議的話題，尤其在一些研究(Rossi et al.2010; Shrier 2004; Behm and Chaouachi 2011; Kay and Blazevich 2012)中，提到靜態伸展可能會造成一些損害的概念及影響之後的運動表現，這也導致大家在運動前的靜態拉伸轉變為動態拉伸的動作模式。但是，靜態拉伸與動態拉伸哪個才是預防運動傷害和提高訓練成效的最佳方式？

我們先來看一下最近的研究報告，其中包括靜態拉伸和動態拉伸對肌力、運動範圍與運動傷害預防的影響比較。這項研究發現靜態拉伸<60秒，被認為是增加關節活動範圍（ROM）的有效方法，並且通常被認為可以提高性能，並降低活動相關損傷的發生率；它還指出，推薦使用後伸展動態活動來減少肌肉損傷和增加關節ROM，對隨後的運動表現產生無關緊要的影響(Behm，Blazevich，& McHugh 2016)。
 
另外，2012年Kay&Blazevich的一項研究中；針對運動前靜態肌肉拉伸以及力量減少的研究報告，這項研究的主要發現顯示靜態的<> 60秒，更有可能導致肌力的小幅度或中度減少，並且，這些運動前訓練計劃通常不會用於運動員和一般人。而2011年Behm&Chaouachi發現在運動前的熱身期間，拉伸的持續時間較短，例如每個肌肉的總拉伸持續時間為30秒，可能就不會對接下來的運動及訓練產生不好的影響，特別是訓練有素的運動員。但這些研究都沒有注意到評估到肌肉是否過度活動、肌肉不平衡和錯誤的運動模式。

靜態拉伸不能降低傷害？

隨著美國科學家對拉伸效果性研究的深入，有多項研究報告指出，一次靜態拉伸會導致動態活動中力量的下降、最大向心等速力量的下降、最大等長力量的下降、平衡下降與衝刺能力下降等等，這些研究共同指向了一個關鍵問題，靜態拉伸會導致力量的減少，而力量的減少對於一個專業級的運動員來說無非是一項嚴重的問題。

那靜態拉伸不就一無是處！其實，從現在的研究報告來看，靜態拉伸適合於那些肌肉張力過高或肌肉攣縮嚴重，但是又沒有更好的辦法去改善並防止更嚴重的攣縮與肌肉收縮功能弱化的長距離耐力性運動員。大多數的人比較適合動態拉伸與沖擊式拉伸的方式；動態拉伸就是一般我們常見的暖身操，衝擊式拉伸比較適合專業的運動員。簡單來說，靜態拉伸與動態拉伸的使用，必須要決定在於你的運動方式、關節靈活性以及對於肌肉的長度-張力關係，應該根據每個人的具體運動需求來進行設計。

資料來源／mensjournal、nasm
責任編輯／David