在運動後，有些人會有肌肉酸痛的問題，一種是「急性肌肉痠痛」另一種是「遲發性肌肉痠痛」，許多人都會把延遲性肌肉酸痛的問題認為是乳酸堆積所造成，其實不是！現今許多的研究早已推翻了這些過去的論點，並且表示，這些肌肉酸痛是因為在運動時，肌肉的組織中出現微小的撕裂，所以導致肌肉發炎以及疼痛感增強。

什麼是乳酸是？如何形成？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸。乳酸的英文可以稱為（Lactic acid）或是（Lactate），但事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。　

乳酸真的會導致肌肉痠痛嗎？

延遲性肌肉痠痛是每個運動員都有的經驗，在做完劇烈、或是不熟悉的運動後，隔天肌肉才會開始酸痛，所以才有延遲性的說法，在運動後的12小時後會開始有感，24～48小時達到酸痛的頂點，之後才慢慢開始改善，但是乳酸在運動後一小時內就已經清除完畢，但痠痛至少要12個小時才會產生，要說乳酸造成遲發性肌肉痠痛，這是不成立的。在1983年時，有學者質疑過乳酸與肌肉痠痛的關係，他們發現上許多跑者在跑坡時，雖然產生較多乳酸，但它們的痠痛感並不顯著，相反地，如果跑輕鬆的下坡時，在產生一點點乳酸後，隔天這些跑者們的肌肉就容易痠痛，這表示，乳酸並不會造成運動後的遲發性肌肉痠痛。

乳酸是否對身體有害？

在西元2004年一篇國外研究報告顯示，在運動前服用乳酸竟然能幫助跑者在高速下跑更久，這明顯與「乳酸造成疲勞」的假設不符，隨後，在2011年的研究也重現了這個結果，比起安慰劑，乳酸能讓運動員在高強度的心肺能力測試中持續更久。乳酸可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的乳酸運送到慢肌纖維或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸並將其送到檸檬酸循環並進入電子傳遞鍊在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP），因此，乳酸在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源。

總結，運動後的1～3天內的痠痛是延遲性肌肉酸痛的現象，與乳酸的形成沒有顯著關連，延遲性肌肉酸痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮運動所造成，所以，當你們在運動後趕到肌肉痠痛時，千萬別再誤以為是乳酸堆積所導致！

資料來源／史考特醫生、Curiosity、competitor running
責任編輯／妞妞

足弓對我們的影響從日常站姿、走路到跑步等生活和運動，擴及範圍之廣，其衍伸的常見問題如足底筋膜炎、扁平足更成為不少跑者心中永遠的痛。足弓是人體的靜態支撐結構，面對負載時，會保護足部構造與內部組織，吸收因變形造成的衝擊或失衡，並具彈性地積存能量、提升踢地力等作用。本篇深入探討足弓是怎麼保護我們的，也為你解析足底傷害如何產生，更教你一招有效舒緩足底筋膜慢性發炎的拉伸動作。

足弓的骨骼排列像座石拱橋

足部的縱弓構造含括了內側縱弓（從第一至第三蹠骨→楔骨→足舟骨→距骨→跟骨）與外側縱弓（從第四至第五蹠骨→骰骨→跟骨）。

足弓中的骨骼排列本身就像是石拱橋般，是維持弓形構造的基礎，如下圖。以前曾經很熱切議論過肌肉活動是否涉及這種弓形構造的靜態維持。有無數研究者對此議論紛紛，但根據Basmajian（1985）的彙整，以正常足部來說，在靜態的維持上弓形構造本身以及其連結的韌帶會同時發揮主要的作用，不見得需要肌肉的作用。然而一般認為，在承受龐大負荷的狀態或需要微調平衡之類時，肌肉也會 參與其中從旁輔助。

韌帶是與骨骼排列構造同等重要的靜態支撐結構，而於內側縱弓的頂點處支撐著足部的是蹠側跟舟韌帶（彈簧韌帶）。這條韌帶強韌地連接起跟骨的載距突與足舟骨的下面。這條彈簧韌帶位於搭在跟骨之上的距骨中，比載距突更往前方突出，從下方支撐著連接足舟骨與幾塊軟骨的距骨頭。載距突與足舟骨之間沒有骨性的連結，而距骨頭就搭載於這條韌帶上。

足底短韌帶（蹠側跟骰韌帶）和彈簧韌帶一樣，於外側縱弓的頂點處結合，連接跟骨與骰骨的下面，是一條極為強韌的韌帶。足底短韌帶的淺層處有條足底最長的韌帶「足底長韌帶」，於深層處連結跟骨與骰骨，於淺層處則是連接跟骨與蹠骨，在維持外側縱弓上發揮著重要的作用。

足底筋膜緊繃與發炎

於最表層連結起跟骨與蹠骨頭的這片結實結締組織稱為足底筋膜（如上圖）。腳趾那側會隨著腳趾背屈而拉扯附著部位，以結果來說，這個動作會拉抬縱弓。此結構稱為絞盤機制（如下圖）。一般推測，在步行或跑步的push off狀態中，足弓因為這種機制而變強，足部的彈簧便會被有效活用在推進上。

當腳趾呈屈曲姿勢或是在放鬆的狀態下，足底筋膜會鬆弛，沒辦法清楚摸到它，不過張力會隨著腳趾的背屈而增加，因此從足底的腳跟部位前端（跟骨隆突的遠端邊緣）附近開始，便可明確摸到在足弓中央處逐漸緊繃的筋膜。

跑者的足底筋膜有時會發生慢性發炎，不過在這類足底筋膜炎的案例中，因其構造使然，每個案例主訴的症狀百百種，有的人是足弓感到疼痛，有的則是腳跟疼痛。這種疾患若疏於適切的治療，很容易演變成慢性病，目前已知使用毛巾等讓腳趾背屈進行拉伸，或是進行所謂的踏竹板，這類拉伸動作都能發揮不錯的效果。

足弓是這樣變平的

足弓變低時所引發的問題大多為內側的問題。如前所述，距骨頭位於內側縱弓的頂點處，來自其足底側的支撐只有彈簧韌帶，並無骨頭的支撐。筆者得知此事之初也深感驚訝。實際上，我曾遇過一個足部旋前而足弓明顯變低的案例，仔細觀察其足部發現，距骨頭跑出這條韌帶的支撐而變得搖搖欲墜。在這樣的案例中，有不少主訴症狀是彈簧韌帶有明顯的壓痛，總覺得就構造上來說，內側縱弓會發生問題是必然的。

另一方面，外側足弓本來就比內側還低，幾乎沒看過這裡塌陷的案例，這點以構造來說也是可以理解的。然而必須注意的是，雖然骰骨的疲勞骨折極其罕見，但外側蹠骨發生疲勞骨折的案例卻屢見不鮮。即便是為足弓塌陷所苦的人的腳，試圖拉伸縱弓構造施加外力時，要以肉眼確認足弓伸長的模樣應該不是件容易的事。請各位讀者務必測試看看。足弓的靜態支撐結構就是如此堅固。

然而，令人意外的是，一旦對足部施加扭轉的負荷，就能輕易造成足弓變低。請固定後足部，試著讓前足部旋後。肉眼即可看出縱弓變平坦了。這樣的狀況實際上會發生在支撐中且後足部旋前的情況下。後足部若在旋前姿勢下承受負載，光是這樣就會讓距骨幾乎從跟骨往內側崩塌，而前足部也會呈旋後姿勢，導致足弓變得平坦。

根據Arangio等人（2000）運用三次元力學模型來進行計算的研究，在距下關節位於中立位的狀態下，施加約70㎏重的負載，並讓後足部旋前5°，前足部便 會呈旋後姿勢，對第一蹠骨的負荷則變大了。此時，拉伸內側足弓頂點處的距骨頭與足舟骨之間的關節的力矩增加了47％，而拉伸足舟骨與內側楔骨之間的關節的力矩則增加了58％。

像這樣讓跟骨往內側倒，或是距骨頭、足舟骨逐漸往內側塌陷，是後足部旋前最具代表性的狀態，以結果來說，此舉讓內側的縱弓伸展而變得平坦，對內側的支撐結構強加了莫大的負擔。

順帶一提，在同一項實驗中，讓後足部旋後5°的情況中，拉伸跟骨與骰骨之間的關節的力矩增加了55％。

也就是說，旋後反而會加大外側縱弓的負擔。仔細觀察彈簧韌帶的纖維走向，看得出來是從後方外側往前方內側、往能限制前足部旋後的方向延伸。假設靜態支撐結構之核心的韌帶是依目的性配置而成，那麼便可得知在內側縱弓的維持中，對前足部旋後的控制果然十分重要。

以筆者的經驗來說，實際上，沿著彈簧韌帶的走向貼上運動貼布（如上圖），強制前足部旋前，可以有效率地限制縱弓平坦化。考慮到關節的運動，並基於功能面的考量，筆者都會在競賽選手的腳上貼上限制前足部旋後的貼布，結果某天察覺到貼布的方向和彈簧韌帶的走向竟完全一致，驚訝得說不出話來。

話說回來，若稍微換個角度，從確保與地面的接觸面積或是推進的作用端這樣的觀點來看，足弓在旋前姿勢中會變平坦的這種足部關節的特性，在「應對著地位置的少許錯位」、「在轉彎處、不平整的地面或是斜坡上移動時」、「快速剎車或有效率地變換方向或往側邊推進」等情況下，都是十分重要的功能。

各位不妨也試著從這樣的視角來觀察足部。

責任編輯／Dama

久坐絕對不是人類該有的動作！我們人類從原始時代開始就為了生存，包含著收集食物、逃避敵人與掠食者並遷移至更適合生活的地方，因此我們需要長時間的活動。就算到了進步文明的社會，早期我們的身體也是在運動，例如耕作、走路上學、騎腳踏車上班等等的生活方式，這意味著我們的祖先幾乎都很少做著不動過生活。

然而，到了20世紀科學的進步工業開始發展，人類開始依賴工業與科技所帶來的方便，所以我們的身體開始選擇不需要大量體能的生活方式，所以，我們大多數的人選擇當顆沙發型的馬鈴薯。

社會久坐指標

根據一項統計在過去幾十年中，人類能量消耗減少和久坐行為增加的社會指標令人十分的注目，在1970年，每10個工作中就有2個從事輕微活動的工作（主要是坐在辦公桌前），而10個人中有3個從事需要高能量產出的工作（如建築、製造業、農業）。到2000年，超過四分之一的成年人從事輕度活動，而十分之二的人從事高活動工作。此外，在過去的20年中，使用3C產品的時間（用電腦、看電視、打電動）大幅增加；而2003年，近10名工作的成年人中有近6人在工作中使用電腦，10名兒童中有9名在學校使用電腦（從幼稚園到高中）。從1989年到2009年這20年裡，擁有手機和網路的家庭數量從15％增加到69％。另外，長時間坐著觀看電視與搭乘交通運輸工具的人估計分別接近4小時和1小時，也成為了久坐的重要因素。

世界衛生組織的估計，身體缺乏活動與每年320萬人死亡有關，即使你每天都有按照美國運動醫學會(ACSM)身體活動指引建議成人每週至少從事150分鐘的中度或劇烈強度的運動(MVPA)，並每次至少累積10分鐘，但越來越多的研究表明，坐的時間越長將是造成身體健康風險的因素。

7個存在的風險

1.增加心血管疾病：

在2012年發表的一項研究概要發現，長期坐著的人在II型糖尿病和心血管疾病的相對風險，超過一般人的100％。

2.減緩代謝：

Marc T. Hamilton博士說研究表明，長時間坐著將會減緩身體代謝，同時，也會減緩脂肪燃燒。在流行病學研究中，坐著的時間和非運動活動與代謝綜合徵，跟II型糖尿病、肥胖和心血管疾病的發生率息息相關。

3.女性患糖尿病增加：

根據一項研究發現，40歲以上女性每天身體的靜止與休息時間越多，她們胰島素抵抗和炎症標誌物就會產生的越多，這樣的研究表明出，無論是否每天都進行適度運動，女性罹患II型糖尿病的風險都會隨之增加。

4.胰島素反應：

在2012年的一項研究中，每20分鐘打破兩次步行休息的休息時間，可使身體對食物的反應提高30％；這項研究模擬了一個超重中年人的辦公環境與習慣，並於每隔20分鐘進行一次輕度或中度運動兩分鐘，有助於維持血糖控制和胰島素反應，因此，無論你是在打電腦、看電視或長時間坐著工作，都需要養成更頻繁的起身走動的好習慣。

5.心臟病風險：

根據對蘇格蘭針對4500名以上的中年男性研究結果，每天坐在電視或電腦前兩小時不動，將可能使心臟病發作或其他心臟事件的風險增加一倍，如果每天4小時不動會使你健康出現問題的死亡風險增加50%。

6.下半身循環變差： 當身體靜止太久會減慢血液循環到腿部，這會導致腳踝腫脹、血栓、腫脹和疼痛等等的問題，國外對於評估運動對血管重塑的影響這個問題進行了一項研究，他們找來了108位男性分為耐力訓練組與久坐不動組，為了確定體力活動是否對血管重塑有任何影響，研究人員用精密機器生成的圖像中測量了股動脈(拉丁語arteria femoralis)的直徑和內膜中層厚度。測量結果顯示，在耐力訓練這組的人股動脈的管腔直徑為9.62±0.12 mm，而久坐不動的這組為9.03±0.13 mm。此外，在耐力訓練的受試者中，股動脈內膜中層厚度為4.6±0.1 mm，而久坐不動的受試者為4.7±0.1 mm。動脈腔的大直徑在最小化對血流的抵抗力和最大化對器官、組織和細胞的灌注方面起了十分重要的作用。

7.失去生活肌力：

隨著久坐的時間增加這將會對於我們的肌力產生重大的變動，尤其，對已經失去肌肉量和骨骼強度的老年人更為嚴重。根據Journal of the National Cancer Institute(國家癌症研究所雜誌) 分析了43項研究總計約400萬人，關於人們坐著的時間行為與癌症的發病率，研究人員發現調整身體活動與久坐不動之間的關聯性，我們花了很多時間研究一天只花30分鐘在健身房的運動量，是絕對無法抵消一天花幾個小時坐在辦公桌對肌力的傷害性。

資料參考／Fitness Magazine、draxe

責任編輯／David