在運動的你有發現訓練時血壓上升的問題嗎?以平均來說,我們在運動的時後收縮壓與舒張壓都會上升,但兩者的上升幅度並不會相同,一般來說收縮壓會隨著運動的強度增加,而呈現出正向的相關性;反觀舒張壓則只會出現小幅度的上升;例如我們一般人在正常休息的時後收縮壓為120mmHg,但只要開始進行大幅度的運動時收縮壓就有可能會來到200mmHg,而運動員在進行最大強度訓練時,則收縮壓就有可能會達到240mmHg左右。
收縮壓(systolic blood pressure)是指心臟收縮時的血壓,也就是量血壓時,顯示出兩個數字裡比較高的那個,例如,血壓130/80mmHg,其中130就是收縮壓。收縮壓的正常值在90和140之間。小於90偏低,大於140偏高。收縮壓偏高,最常見的情形是緊張、剛運動完等等,如果平靜時有量到收縮壓大於140,需作進一步診斷與治療。
舒張壓(diastolic blood pressure)是指心臟舒張時的血壓,也就是量血壓時,量到兩個數字裡比較低的那個,例如,血壓130/80mmHg,其中80就是舒張壓。舒張壓的正常值在50和90之間。小於50偏低,大於90偏高。舒張壓過低,可能是血管異常、主動脈瓣閉鎖不全、甲狀腺機能亢進、脫水、腹瀉等問題所引起。(資料來源/榮新診所副院長何一成醫師)
這樣上升的狀態會隨著最大強度的穩定後,收縮壓就會呈現持平的狀態不再上升,這點將與心跳相同,加設當呈現這樣的狀態時再將訓練強度增加,我們的收縮壓就會隨之上升;然而,只要我們維持固定訓練強度一段時間之後,收縮壓就會逐漸下降但舒張壓則仍然會維持不變。會有這樣的變化則是因為收縮壓上升的目的是運動時增加的心輸出量,也由於心輸出量與收縮壓的上升,肌肉組織便可以接收更多的血液供給。
由於血壓上升的同時,也會促使增加血漿離開微血管進入肌肉組織內部,這將代表有更多的養分與氧氣進入運動時所需的骨骼肌中,此外,倘若當我們運動時供給骨骼肌養分的小動脈,會受到血管擴張因子的調控而舒張,進而導致總週邊血管阻力(Total peripheral resistance,TPR)的下降,則就會使得持續固定強度的運動時,為何收縮壓會下降的原因。
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舒張壓與收縮壓不同的原因則是,當進行非最大強度訓練時舒張壓變化並不會隨著運動強度上升而增加,當我們進行劇烈運動時,舒張壓則只會出現微幅的上升狀態。這時後運動所造成的骨骼肌以外的器官小動脈會因為交感神經的作用而收縮,另外,骨骼肌將會因為代謝累積物造成血管放鬆,而附蓋過交感神經的作用造成血管舒張,所以,才會造成運動時舒張壓與收縮壓上升幅度的差異性。
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另外,對於血壓上升的問題必須要在說到伐氏操作(Valsalva maneuver)也可稱為努責現象;這是當身體進行阻力訓練時會出現深呼吸後閉氣的行為,通常都發生在我們全身要出力的時候,例如在日常生活當中便秘蹲廁所或提起重物都會發生,而在健身時的深蹲及硬舉,這些需要穩定軀幹做1RM大負荷重量動作也會出現,這時候我們都會自動閉氣,讓身體能全神貫注出力,在臨床醫學上這樣的動作,會增加胸腔內的壓力讓身體核心與脊椎的穩定性更好,但同時也會造成胸腔內的壓力過大、血壓急速上升,導致一系列心臟血管的血液動力變化,進而出現頭暈與低血壓等不適症狀,一般來說,這會造成短暫2-3秒的血壓上升現象,其上升的幅度甚至可高達收縮壓480mmHg/舒張壓350mmHg。
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資料參考/barbend、mensjournal
責任編輯/David
相信有你我都有經歷過延遲性肌肉痠痛的過程,但我們之間的某部分人似乎在這個症狀上,比其的他要人更糟糕,難道是因為他們在訓練的過程中特別努力嗎?這個問題的答案:也許是吧!但是基於一些早期研究,延遲性肌肉痠痛(Delayed onset of muscle soreness,簡稱DOMS)的延重程度,似乎基因與性別可能是罪魁禍首。
在我們深入研究這個主題之前,讓我們先回顧一下DOMS究竟是什麼(有關DOMS更深入的文章,請點這篇),簡單來說DOMS主要是在運動時肌肉纖維,因為反覆離心收縮造成微小損傷,所產生的發炎反應,通常會在運動完後8~24小時之後開始產生,雖然DOMS的確切原因尚未確定,但研究人員發現它可能來自以下一個或多個因素:
1.在訓練期間進行不習慣的運動動作。
2.進行一個超過原本肌力的強度訓練。
3.進行反覆離心收縮的肌肉運動。
還有一些研究表明,DOMS因為是由運動導致肌肉組織中被撕裂的微小現象,換句話說,它可能就是實際的肌肉組織損傷,讓你在訓練幾天之後感到肌肉疼痛。那麼,有些人比其他人更容易造成DOMS的狀況,這樣的差異性似乎是與遺傳和性別有關。
對於運動後遺傳和肌肉酸痛的研究表明,基因可以在你獲得的肌肉疼痛方面,發揮其重要的作用,但這至少涉及兩個重要基因:ACTN3基因(蛋白質編碼)與肌球蛋白輕鏈激酶(Myosin light-chain kinase,簡稱MYLK或MLCK),每個代碼都代表一種在DOMS中起作用的蛋白質。
α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要。它會影響肌肉蛋白質的形成方式,並在快速肌肉纖維中發現。 快速抽搐肌纖維對於速度和力量是重要的,而不是耐力,其受慢肌纖維的影響。科學家發現ACTN3基因與運動表現有關,人類可以有三種類型的ACTN3基因XX、RR和RX;具有XX形式的基因的人具有ACTN3蛋白的缺乏,而是產生更多的ACTN2蛋白,根據研究發現ACTN2似乎與耐力有關,而ACTN3與力量、速度和快肌纖維有關,具有RR或XR形式的基因的人產生更多的ACTN3蛋白,並且在力量和速度方面比耐力更好。
因此,換句話說ACTN3蛋白的缺乏可能意味著速度和功率的降低,或者它可能表現出更好的耐力,儘管他們仍然強壯有力,但是ACTN3較少的人必須更加努力地提高力量和力量。但這與DOMS有什麼關係?ACTN3蛋白可以減少由離心收縮肌肉所造成的損傷,因此,ACTN3缺乏的人相對來說比一般的人,更容易造成肌肉損傷引發更大量的疼痛。
這一切都表明,有些人可能傾向於力量和速度超過耐力的表現能力,在一項研究「ACTN3基因型與人類精英運動表現相關」的報告中,發現幾乎沒有任何基因分型的優秀運動員缺失或缺乏編碼該蛋白質的ACTN3基因。這項有力的研究表明,該基因可能有利於衝刺和為運動員提供動力,如果你沒有它可能會受到部份的運動成效限制,研究人員還接著表示,α-輔肌動蛋白-3(ACTN3)可以進化優化,以最大限度的來減少由於離心收縮造成的肌肉損傷。 另外,有更多的證據表明ACTN3基因在保護身體免於疼痛方面的重要性,一項對馬拉松運動員進行比較的研究發現,缺乏ACTN3的基因的人,在進行長距離耐力型比賽如馬拉松之後,會產生更多的肌肉損傷狀況。
同樣,研究人員在進行的另一項類似研究中顯示,缺少ACTN3基因的鐵人三項運動員,在參加半程鐵人三項比賽後,容易造成肌肉受損的現象比別人要多。簡單來說,ACTN3可以讓你成為更好的力量和速度運動員,並保護你免受肌肉損傷;但如果你的身體基因缺乏它你可能更容易造成DOMS。
除了α-輔肌動蛋白-3蛋白(ACTN3)基因對肌肉組成很重要外,另一種叫做肌球蛋白輕鏈激酶基因(MLCK)的基因也可能對運動引起的肌肉損傷產生影響,從而對肌肉的痠痛產生不小的影響。根據一項對MLCK基因進行了類似於ACTN3的研究,比較了馬拉松運動員他們的血液中的MLCK基因,一些被發現是CC純合子和其他CA雜合子的MLCK基因,純合子具有兩個相同的基因等位基因CC;雜合子具有兩個不同的基因等位基因C和A。
在一場馬拉松比賽之後,CC純合子的肌肉力量低於CA雜合子,因此,研究人員發現CC純合子在比賽後造成更多的肌肉損傷狀況,這些肌肉損傷較多的馬拉松運動員,在馬拉松比賽之後也有更多的肌酸激酶血清(Creatine Kinase,簡稱CK),而CK是產生DOMS的標的物,一般來說當CK濃度升高時就表示肌肉已經產生受損的狀況。
DOMS研究的另一個有趣結果,是它可能與性別和荷爾蒙的差異有關。由於女性荷爾蒙雌激素水平較高,一些研究人員認為女性可能不太容易因運動而受到肌肉損傷;有一些相關研究表明,女性的靜息血肌酸激酶濃度皆低於男性,但是從某些研究中發現,實際上有部分的女性比男性更容易受到DOMS,但她們通常比男性恢復得更快。最近的研究結果中也存在一些差異,這使得很難得出關於性別和DOMS的確切結論,因此,大多數的研究也表明,女性和男性對疼痛的嚴重程度有所不同。
另一方面,針對這樣的問題有一些研究已經對雌激素進行測試,以確定它是否確實存對抗DOMS的優勢,有個研究對於被實驗的女性指示做下坡跑步的訓練,這些女性被分為有節育或沒有節育這兩組,最後發現兩組都有產生DOMS,但是節育的組的肌酸激酶含量低於沒有節育的這組。研究人員表示,這樣的研究結果可能是由於節育措施導致的雌激素濃度升高,因此,可以保護肌肉免於受到損傷。另外一項研究,次針對女性與男性在完成離心運動後,肌酸激酶濃度與肌肉酸痛的密切關係;在最後的研究報告發現,女性比男性的肌酸激酶活性在運動過程中,更容易升高並且更快的恢復到正常值甚至更低,所以,女性的延遲性肌肉痠痛(DOMS)恢復基本上都只需要24小時,比男性的72小時要快上不少。
資料參考/bodybuilding、draxe
責任編輯/David